Laporan pendahuluan Pada Klien Dengan Diabetes Melitus

DIABETES MELITUS,

DIABETES MELITUS

PENGERTIAN

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

EPIDEMIOLOGI

Diabetes terutama prevalen di antara kaum lanjut usia. Di antara individu yang berusia lebih dari 65 tahun, 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini mencakup 15% populasi pada panti lansia. Di amerika serikat, orang Hispanik, Negro, dan sebagian penduduk asli Amerika memiliki angka insiden diabetes yang lebih tinggi daripada penduduk kulit putih. Sebagian penduduk asli amerika, seperti suku Pima, mempunyai angka diabetes dewasa sebesar 20% hingga 50%.

Angka rawat inap bagi penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar pada orang dewasa dan 5,3 kali lebih besar pada anak-anak bila di bandingkan dengan populasi umum. Separuh dari keseluruhan penderita diabetes yanmg berusia lebih dari 65 tahun dirawat di rumah sakit setiap tahunnya. Komplikasi yang serius dan dapat membawa kematian sering turut menyebabkan peningkatan angka rawat inap bagi penderita diabetes (Brunner dan Suddarth, 2002).

ETIOLOGI

  1. Diabetes tipe I:
    • Faktor genetik >> Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
    • Faktor-faktor imunologi  .>> Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
    • Faktor lingkungan. >> Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
  2. Diabetes Tipe II.
    1. Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
    2. Faktor-faktor resiko :
      • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
      • Obesitas
      • Riwayat keluarga

PATOFISIOLOGI

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

  1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
  2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
  3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren (Sylvia, 2006).

KLASIFIKASI

  1. IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Millitus ) atau diabetes tipe 1
    • Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.
  2. NIDDM ( Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus ) atau diabetes tipe 2
    • Tidak tergantung insulin. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat.
  3. Gestational Diabetes
    1. Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. Diabetes melitus ( gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita.
  4. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lain.

Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2.

PERBEDAAN TIPE 1 DAN TIPE 2

PERBEDAAN TIPE 1 DAN TIPE 2

GEJALA

Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P :

  • Poliuria : Peningkatan dalam berkemih
  • Polidipsia : Peningkatan rasa haus
  • Poliphagia : Peningkatan selera makan

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth, 2002):

Diabetes tipe I atau IDDM

  • Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (<30 tahun)
  • Biasanya bertubuh kurus pada saat di diagnosis; dengan penurunan berat yang baru saja terjadi
  • Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (misalnya virus)
  • Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans
  • Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin.
  • Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen.
  • Memerlukan insulun untuk mempertahannkan kelangsungan hidup.
  • Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin.
  • Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik

Diabetes tipe II atau NIDDM

  • Awitan terjadi di segala usia , biasanya di atas 30 tahun
  • Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat di diagnosis
  • Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan
  • Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans
  • Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin
  • Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darahnya melalui penurunan berat badan
  • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil
  • Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untutk mencegah hiperglikemia
  • Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi
  • Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik.

Gestasional diabetes

  • Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga.
  • Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin.
  • Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal, khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran besar).
  • Diatasi dengan diet, dan insulin (jika diperlukan) untuk mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal.
  • Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan.
  • Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya, 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas).
  • Faktor risiko mencakup: obesitas, usia diatas 30 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4,5 kg)
  • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu.

Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

  • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis; kelainan hormonal; obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes.
  • Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin; pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin.

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala dan wajah

  • Inspeksi: adanya katarak pada mata, wajah pasien pucat, pernafasan cuping hidung, mukosa bibir kering.

Dada

  • Inspeksi: terdapat retraksi intercostal, RR > 20 x/menit

Ekstremitas

  • Inspeksi: kulit kering.
  • Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik), tonus otot menurun.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ATAU PENUNJANG

  • Pemeriksaan diagnosis
    • Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.
    • Aseton plasma (keton): positif secara mencolok.
    • Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
    • Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l.
    • Elektrolit:
      • Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun.
      • Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
      • Fosfor: lebih sering menurun.
    • Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
  • Pemeriksaan mikrolbuminemia
    • Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular
    • Nefropati Diabetik
      • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis.
      • Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring.
      • Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urine.
      • Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic.
  • Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU)
    • Diagnosis dini nefropati diabetic
    • Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM
  • Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin
    • Untuk DM Tipe 1, diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 tahun didiagnosis DM
    • Untuk DM tipe 2
      • Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan
      • Secara periodic setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter
Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)

Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)

PENGOBATAN

Terapi Sulih Insulin

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda:

  1. Insulin kerja cepat
    • Contohnya adalah insulin regular, yang bekerja paling sebentar. Insulin ini sering kali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disuntikkan 15-20 menit sebelum makan.
  1. Insulin kerja sedang
    • Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimum dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
  1. Insulin kerja lambat
    • Contohnya adalah insulin suspensi sengyang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.
    • Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.

Obat hipoglikemik oral

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

  1. Ansietas (Anxiety)
  2. Nausea
  3. Intoleransi aktivitas (activity intolerance)
  4. Kelebihan volume cairan (fluid volume,excess)
  5. Risiko ketidakseimbangan elektrolit (electrolyte, risk for imbalance)
  6. Kekurangan Volume Cairan (fluid volume, deficient)
  7. Risiko infeksi (infection, risk for)
  8. Ketidakseimbangan Nutrisi: kurang  dari kebutuhan tubuh
  9. Defisiensi Pengetahuan (Kurang pengetahuan)

 

DAFTAR PUSTAKA

 Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta: EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 2004. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Doenges, Marylin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Guyton & Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.

Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis. Volume II. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.

Price, Sylvia, Wilson.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

 

 

laporan pendahuluan diare atau GEA (Gastroenteritis)


Pengertian

            Gastroenteritis adalah inflamasi pada lapisan membran gastrointestinal (lambung dan usus halus), yang ditandai dengan diare dan pada beberapa kasus dapat muntah- muntah yang berakibat kehilangan cairan dan elektrolit yang menimbulkan dehidrasi dan gangguan elektrolit. Batasan karakteristik frekuensi BAB yang digunakan sebagai acuan dalam penegakan diagnosa adalah frekuensi BAB encer lebih dari 4 kali pada bayi dan lebih dari 3 kali pada anak dalam sehari dapat/tanpa disertai lendir dan darah (Betz, 2009; Corwin, 2009, Ngastiah, 2005).

Epidemiologi
Diare merupakan salah satu penyebab tersering kesakitan pada bayi maupun pada anak-anak. Diare adalah suatu gejala yang dihasikan oleh adanya masalah dalam proses pencernaan, penyerapan dan juga fungsi sekresi sistem gastrointestinal yang nantinya dapat menyebabkan gangguan pada transport cairan dan elektrolit. WHO memperkirakan bahwa terjadis ekita 1,3 juta kejadian diare setiap tahunnya. Selain itu diperkirakan bahwa 24% kematian pada anak-anak disebabkan oleh diare dan dehidrasi. Data di United States memperkirakan bahwa sekitar 200.000 anak masuk rumah sakit dan sekitar 200 anak meninggal setiap tahunnya akibat diare dan dehidrasi (Perry, Hockenberry, Lowdermik, & Wilson, 2009).

Etiologi
Berikut ini merupakan beberapa faktor penyebab terjadinya diare, antara lain:

a. Faktor infeksi

  1. Infeksi enteral (infeksi saluran pencernaan melalui makanan yang merupakan penyebab utama diare)
  2. Infeksi Virus
    1. Rotavirus
      • Penyebab tersering diare akut pada bayi, sering didahului atau disertai dengan muntah.
      • Timbul sepanjang tahun, tetapi biasanya pada musim dingin.
      • Dapat ditemukan demam atau muntah.
    2. Enterovirus
      • Biasanya timbul pada musim panas.
    3. Adenovirus
      • Timbul sepanjang tahun.
      • Menyebabkan gejala pada saluran pencernaan/pernafasan.
    4. Norwalk
      • Epidemik
      • Dapat sembuh sendiri (dalam 24-48 jam).
  3. Infeksi bakteri
    • Sigella
      • Insiden paling tinggi pada umur 1-5 tahun
      • Dapat dihubungkan dengan kejang demam.
      • Muntah yang tidak menonjol
      • Ditemukan sel polos dalam feses
      • Ditemukan sel batang dalam darah
    • Salmonella
      • Semua umur tetapi lebih tinggi di bawah umur 1 tahun
      • Menembus dinding usus, feses berdarah, mukoid
      • Mungkin ada peningkatan temperature
      • Muntah tidak menonjol
      • Sel polos dalam feses
      • Masa inkubasi 6-40 jam, lamanya 2-5 hari.
      • Organisme dapat ditemukan pada feses selama berbulan-bulan.
    • Escherichia coli
      • Baik yang menembus mukosa (feses berdarah) atau yang menghasilkan enterotoksin.
      • Pasien (biasanya bayi) dapat terlihat sangat sakit.
    • Campylobacter
      • Sifatnya invasif (feses yang berdarah dan bercampur mukus) pada bayi dapat menyebabkan diare berdarah tanpa manifestasi klinik yang lain.
      • Kram abdomen yang hebat
      • Muntah/dehidrasi jarang terjadi
    • Yersinia Enterecolitica
      • Sering didapatkan sel polos pada feses
      • Mungkin ada nyeri abdomen yang berat
      • Diare selama 1-2 minggu.
      • Sering menyerupai apendicitis.
  4. Infeksi Parasit
    Seperti cacing (ascaris), protozoa (Entamoeba histolytica, Giardia lamblia, Tricomonas hominis dan jamur (Candida albicans).

b. Faktor Malabsorpsi

  1. Malabsorbsi karbohidrat
  2. Disakarida seperti : intoleransi laktosa, maltosa dan sukrosa
  3. Monosakarida seperti : intoleransi glukosa, fruktosa dan galaktosa
  4. Malabsorbsi lemak : long chain triglyceride.
  5. Malabsorbsi protein : asam amino, B-laktoglobulin

c. Penyebab lain

  1. Imunodefisiensi
  2. Gangguan psikologis (cemas dan takut)
  3. Faktor-faktor langsung seperti KKP (Kurang Kalori Protein), Kesehatan pribadi dan lingkungan serta Sosio ekonomi.

Cara penularan diare dapat melalui cara faecal-oral yaitu melalui makanan atau minuman yang tercemar kuman atau kontak langsung tangan penderita atau tidak langsung melalui lalat ( melalui 5F = faeces, flies, food, fluid, finger). Beberapa perilaku yang dapat meningkatkan risiko terjadinya diare pada balita (Depkes RI, 2007), yaitu :

  1. Tidak memberikan ASI secara penuh 4-6 bulan pertama pada kehidupan. Pada balita yang tidak diberi ASI resiko menderita diare lebih besar daripada balita yang diberi ASI penuh, dan kemungkinan menderita dehidrasi berat lebih besar.
  2. Menggunakan botol susu, penggunaan botol ini memudahkan pencemaran oleh kuman karena botol susah dibersihkan. Penggunaan botol yang tidak bersih atau sudah dipakai selama berjam-jam dibiarkan di lingkungan yang panas, sering menyebabkan infeksi usus yang parah karena botol dapat tercemar oleh kuman-kuman/bakteri penyebab diare, sehingga balita yang menggunakan botol tersebut beresiko terinfeksi diare.
  3. Menyimpan makanan masak pada suhu kamar, bila makanan disimpan beberapa jam pada suhu kamar, makanan akan tercermar dan kuman akan berkembang biak.
  4. Menggunakan air minum yang tercemar.
  5. Tidak mencuci tangan sesudah buang air besar dan sesudah membuang tinja anak atau sebelum makan dan menyuapi anak.
  6. Tidak membuang tinja dengan benar, seringnya beranggapan bahwa tinja tidak berbahaya, padahal sesungguhnya mengandung virus atau bakteri dalam jumlah besar. Selain itu tinja binatang juga dapat menyebabkan infeksi pada manusia.
    Disamping faktor risiko tersebut diatas ada beberapa faktor dari penderita yang dapat meningkatkan kecenderungan untuk diare antara lain: kurang gizi/malnutrisi terutama anak gizi buruk, penyakit imunodefisiensi/imunosupresi dan penderita campak (Kemenkes RI, 2011).

Faktor Risiko
a. Faktor Gizi

  • Sutoto (2008) menjelaskan bahwa interaksi diare dan gizi kurang merupakan “lingkaran setan”. Diare menyebabkan kekurangan gizi dan kondisi itu akan semakin memperberat diare. Oleh karena itu, pengobatan dengan makanan yang tepat dan cukup merupakan komponen utama pengelolaan klinis diare dan juga pengelolaan di rumah. Berat dan lamanya diare sangat dipengaruhi oleh status gizi panderita dan diare yang diderita oleh anak dengan kekurangan gizi lebih berat jika dibandingkan dengan anak yang status gizinya baik karena anak dengan status gizi kurang keluaran cairan dan tinja lebih banyak sehingga anak akan menderita dehidrasi berat. Menurut Suharyono (2005), bayi dan balita yang kekurangan gizi, sebagian besarnya meninggal karena diare. Hal ini dapat disebabkan karena dehidrasi dan malnutrisi.

b. Faktor Sosial Ekonomi

  • Faktor sosial ekonomi juga mempunyai pengaruh langsung terhadap faktor-faktor penyebab diare. Kebanyakan anak yang mudah menderita diare berasal dari keluarga yang besar dengan daya beli yang rendah, kondisi rumah yang buruk, tidak mempunyai sediaan air bersih yang memenuhi persyaratan kesehatan, pendidikan orang tuanya yang rendah dan sikap serta kebiasaan yang tidak menguntungkan. Karena itu edukasi dan perbaikan ekonomi sangat berperan dalam pencegahan dan penanggulangan diare (Simatupang, 2004).

c. Faktor Umur Balita

  • Sebagian besar diare terjadi pada anak dibawah usia 2 tahun. Hasil analisa lanjut SDKI (2002) didapatkan bahwa umur balita 12-24 bulan mempunyai resiko terjadi diare 2,23 kali dibandingkan anak umur 25-59 bulan (Simatupang, 2004).

d. Faktor ASI

  • ASI eksklusif adalah pemberian air susu ibu bayi baru lahir sampai usia 6 bulan, tanpa diberikan makanan tambahan lainnya. Brotowasisto (2007), menyebutkan bahwa insiden diare meningkat pada saat anak untuk pertama kali mengenal makanan tambahan dan makin lama makin meningkat. Pemberian ASI penuh akan memberikan perlindungan diare 4 kali daripada bayi dengan ASI disertai susu botol. Bayi dengan susu botol saja akan mempunyai resiko diare lebih besar dan bahkan 30 kali lebih banyak daripada bayi dengan ASI penuh (Simatupang, 2004).

Patofisiologi

Mekanisme dasar yang menyebabkan timbulnya diare (Ngastiah, 2005) yaitu:
a. Gangguan osmotik

  • Adanya makanan atau zat yang tidak dapat diserap akan menyebabkan tekanan osmotik dalam lumen usus naik sehingga terjadi pergeseran air dan elektrolit ke dalam lumen usus. Isi rongga usus yang berlebihan akan merangsang usus untuk mengeluarkannya sehingga timbullah diare.

b. Gangguan sekresi

  • Akibat rangsangan tertentu (toksin) pada dinding usus akan terjadi peningkatan sekresi air dan elektrolit ke dalam lumen usus dan selanjutnya timbul diare karena kenaikan isi lumen usus. Diare akibat gangguan transport elektrolit terjadi karena baik absorbsi yang berkurang ataupun sekresi yang meningkat. Diare tipe ini disebabkan adanya hambatan mekanisme transport aktif NA+ K+ ATPase di enterosit dan absorpsi Na+ dan air yang abnormal (Simadibrata, 2006). Hal ini dapat terjadi akibat toksin yang dikeluarkan bakteri misalnya toksin kolera atau pengaruh garam empedu, asam lemak rantai pendek, atau laksantif non osmotik. Beberapa hormon intestinal seperti gastrin vasoactive intestinal polypeptide (VIP) juga dapat menyebabkan diare sekretorik.

c. Gangguan eksudatif

  • Diare eksudatif dan inflamasi akan mengakibatkan kerusakan mukosa baik usus halus maupun usus besar. Inflamasi dan eksudasi dapat terjadi akibat infeksi bakteri atau bersifat non infeksi seperti gluten sensitive enteropathy, inflamatory bowel disease (IBD) atau akibat radiasi.
    Proses inflamasi di usus halus dan kolon menyebabkan diare pada beberapa keadaan. Akibat kehilangan sel epitel dan kerusakan tight junction, tekanan hidrostatik dalam pembuluh darah dan limfatik menyebabkan air, elektrolit, mukus, protein dan seringkali sel darah merah dan sel darah putih menumpuk dalam lumen. Biasanya diare akibat inflamasi ini berhubungan dengan tipe diare lain seperti diare osmotik dan diare sekretorik.

d. Infeksi bakteri

  • Infeksi oleh bakteri merupakan penyebab tersering dari diare. Dari sudut kelainan usus, diare oleh bakteri dibagi atas non-invasif dan invasif (merusak mukosa). Bakteri non-invasif menyebabkan diare karena toksin yang disekresikan oleh bakteri tersebut.

e. Gangguan motilitas usus

  • Diare tipe ini disebabkan hipermotilitas dan iregularitas motilitas usus sehingga menyebabkan absorpsi yang abnormal di usus halus. Hiperperistaltik akan menyebabkan berkurangnya kesempatan usus untuk menyerap makanan, sehingga timbul diare. Sebaliknya bila peristaltik usus menurun akan mengakibatkan bakteri tumbuh berlebihan, selanjutnya dapat timbul diare pula.

Diare dapat terjadi akibat lebih dari satu mekanisme. Pada diare akibat infeksi bakteri paling tidak ada dua mekanisme yang bekerja, yaitu peningkatan sekresi usus dan penurunan absorbsi di usus. Infeksi bakteri menyebabkan inflamasi dan mengeluarkan toksin yang menyebabkan terjadinya diare. Infeksi bakteri yang invasif mengakibatkan perdarahan atau adanya leukosit dalam feses. Pada dasarnya mekanisme terjadinya diare akibat kuman enteropatogen meliputi penempelan bakteri pada sel epitel dengan atau tanpa kerusakan mukosa, invasi mukosa, dan produksi enterotoksin atau sitotoksin. Satu bakteri dapat menggunakan satu atau lebih mekanisme tersebut untuk dapat mengatasi pertahanan mukosa usus.

Diare akibat infeksi terutama ditularkan secara fekal oral. Hal ini disebabkan masukan minuman atau makanan yang terkontaminasi. Penularannya adalah transmisi orang ke orang melalui aerosolisasi (Norwalk, Rotavirus), tangan yang terkontaminasi (Clostridium difficile), atau melalui aktivitas seksual. Faktor penentu terjadinya diare akut adalah faktor penyebab (agent) dan faktor pejamu (host). Faktor pejamu adalah kemampuan pertahanan tubuh terhadap mikroorganisme, yaitu faktor daya tahan tubuh atau lingkungan lumen saluran cerna, seperti keasaman lambung, motilitas lambung, imunitas, juga mencakup lingkungan mikroflora usus. Faktor penyebab yang mempengaruhi patogenesis antara lain daya penetrasi yang merusak sel mukosa, kemampuan memproduksi toksin yang mempengaruhi sekresi cairan di usus, serta daya lekat kuman. Kuman tersebut membentuk koloni-koloni yang dapat menginduksi diare (Smeltzer, 2002).

Klasifikasi
a. Menurut Wilson & Wong (2009) Gastroenteritis diklasifikasikan berdasarkan durasinya yaitu

  1. Diare Akut
    Diare akut merupakan penyebab tersering kesakitan pada anak-anak dibawah usia 5 tahun dengan menunjukkan gejala peningkatan frekuensi dan perubahan konsitensi feses secara tiba-tiba, biasanya disebabkan oleh agen infeksius pada saluran gastrointestinal. Gejala ini biasanya berhubungan dengan infeksi saluran napas atas, infeksi saluran kemih, penggunaan terapi antibiotik, dan juga penggunaan laksatif. Diare akut terjadi dengan durasi kurang dari 14 hari dan tidak memerlukan terapi yang spesifik jika tidak terjadi dehidrasi
  2. Diare Kronis
    Diare kronis terjadi selama lebih dari 14 hari yang juga ditandai dengan adanya peningkatan frekuensi dan juga pengeluaran feses yang lebih encer. Biasanya disebabkan oleh keadaan yang bersifat kronis seperti malabsorpsi, intoleransi laktosa, inflamatory bowel syndrom (IBS), imunodefisiensi, dan juga akibat ketidakadekuatan terapi dari diare akut.
  3. Diare Kronis Tidak Spesifik
    Diare kronis tidak spesifik sering pada usia anak-anak dan juga toddler yaitu pada usia 6-54 bulan. Karakteristik yang muncul pada diare kronis tidak spesifik adalah feses encer dan sering dijumpai adanya partikel-partikel makanan yang tidak dicerna serta durasinya lebih dari 14 hari. Anak yang mengalami diare kronis tidak spesifik biasanya tidak mengalami masalah dalam pertumbuhan, tidak mengalami malnutrisi, tidak terdapat darah dalam fesenya, dan juga tidak terdapat infeksi pada usus.

b. Menurut Mekanisme patofisilogik

  1. Osmotik : diindikasikan dengan adanya faktor malabsorpsi akibat adanya gangguan absorpsi karbohidrat, lemak, atau protein, dan tersering adalah malabsorpsi lemak.
  2. Sekretorik : terdapat gangguan transport akibat adanya perbedaan osmotik intralumen dengan mukosa yang besar sehingga terjadi penarikan cairan dan elektrolit ke dalam lumen usus dalam jumlah besar.

Tingkat dehidrasi gastroenteritis:

  1. Dehidrasi Ringan
    Kehilangan cairan <5 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit kurang elastis, suara serak, klien belum jatuh pada keadaan syok. Pada tingkat diare ini penderita mengalami diare 3 kali atau lebih, kadang-kadang muntah, terasa haus, kencing sudah mulai berkurang, nafsu makan menurun, aktifitas sudah mulai menurun, tekanan nadi masih normal atau takikardia yang minimum dan pemeriksaan fisik dalam batas normal.
  2. Dehidrasi Sedang
    Kehilangan cairan 5-10 % dari berat badan dengan gambaran klinik turgor kulit jelek, suara serak, presyok nadi cepat dan dalam. Pada keadaan ini, penderita akan mengalami produksi urin berkurang atau langsung tidak ada, irritabilitas atau lesu, mata dan ubun-ubun besar menjadi cekung, selaput lendir bibir dan mulut serta kulit tampak kering, air mata berkurang dan masa pengisian kapiler memanjang (≥ 2 detik) dengan kulit yang dingin dan pucat
  3. Dehidrasi Berat
    Kehilangan cairan >10 % dari berat badan dengan gambaran klinik seperti tanda-tanda dehidrasi sedang ditambah dengan kesadaran menurun, apatis sampai koma, otot-otot kaku sampai sianosis.

Manifestasi Klinis

Gejala akibat kekurangan volume cairan dapat dikatagorikan berdasarkan derajat dehidrasi antara lain:
a. Derajat Dehidrasi Berdasarkan Kehilangan Berat Badan

  • Tidak ada dehidrasi
  • Dehidrasi ringan bila terjadi penurunan berat badan 3-5%.
  • Dehidrasi sedang bila terjadi penurunan berat badan 6-9%
  • Dehidrasi berat bila terjadi penurunan berat badan ≥10%
    (Ball & Bindler, 2003).

b. Turgor Kulit
Menentukan elastisitas turgor kulit dapat dilakukan dengan cara kulit perut dijepit antara ibu jari dan telunjuk (selama 30-60 detik) kemudian dilepaskan, jika kulit kembali dalam :

  • 1 detik : elastisitas turgor kulit agak kurang (dehidrasi ringan)
  • 1-2 detik : elastisitas turgor kulit kurang (dehidrasi sedang)
  • 2 detik : elastisitas turgor kulit sangat kurang (dehidrasi berat)

Pemeriksaan Penunjang
Pemeriksaan laboratorium yang dapat dilakukan, antara lain:

  1. Pemeriksaan tinja
    Pemeriksaan penunjang yang paling penting untuk penegakan diagnosis dan juga pemberian tindakan pada gastroenteritis adalah dengan pemeriksaan feses. Pemeriksaan Feses merupakan cara yang dilakukan untuk mengambil feces sebagai bahan pemeriksaan. Indikasi dilakukan kultur feses adalah sebagai berikut:
    • Diare berat
    • Suhu tubuh > 38,50C
    • Adanya darah dan/atau lender pada feses, ditemukan leukosit pada feses, laktoferin, dan diare persisten yang belum mendapat antibiotik.
    Pemeriksaan feses terdiri dari pemeriksan lengkap dan pemeriksaan kultur.Pemeriksaan feces lengkap merupakan pemeriksaan feces yang terdiri atas :

    • Pemeriksaan makroskopik (dapat dilihat dengan mata telanjang: konsistensi, warna, darah, lendir). Adanya darah dan lendir menandakan infeksi yang harus segera diobati, yaitu infeksi karena amuba atau bakteri shigella.
    • Pemeriksaan mikroskopik (hanya dapat dilihat melalui mikroskop: leukosit, eritrosit, epitel, amilum, telur cacing dan amuba). Adanya amuba menandakan adanya infeksi saluran cerna terhadap amuba tersebut, dan adanya telur cacing menandakan harus diobatinya pasien dari infeksi parasit tersebut.
      Sedangkan pemeriksaan kultur feses adalah pemeriksaan feces melalui biakan bakteri dan mengidentifikasi jenis bakteri yang terdapat dalam sampel feces.
  2. Pemeriksaan darah
    1. pH darah dan cadangan dikali dan elektrolit (Natrium, Kalium, Kalsium dan Fosfor) dalam serum untuk menentukan keseimbangan asam basa.
    2. Kadar ureum dan kreatinin untuk mengetahui faal ginjal.
  3. Doudenal Intubation ( pemeriksaan elektrolit intubasi duodenum )
    Untuk mengatahui jasad renik atau parasit secara kualitatif dan kuantitatif, terutama dilakukan pada penderita diare kronik.
  4. Pemeriksaan urine lengkap
  5. Pemeriksaan biakan empedu bila demam tinggi dan dicurigai infeksi sistemik
  6. Pemeriksaan sediaan darah malaria serta serologi helicobacter jejuni sangat dianjurkan

Pemeriksaan Fisik

Inspeksi :

  • a) Adanya muntah
  • b) BAB ≥ 3 x sehari dengan konsistensi yang cair
  • c) Ubun-ubun dapat ditemukan tampak cekung
  • d) Membran mukosa kering
  • e) Daerah anus tampak lecet-lecet
  • f) Tampak lemas
  • g) Frekuensi napas meningkat (pernapasan cepat dan dalam)
  • h) Mata tampak cekung

Auskultasi :

  • a) Bising usus hiperaktif > 5-35 x/menit

Palpasi :

  • a) Denyut nadi meningkat
  • b) Turgor kulit menurun

Perkusi :

  • a) Adanya distensi abdomen

Pada pemeriksaan fisik perlu diperiksa: berat badan, suhu tubuh, frekuensi denyut jantung dan pernapasan serta tekanan darah. Selanjutnya perlu dicari tanda-tanda utama dehidrasi: kesadaran, rasa haus, dan turgor kulit abdomen dan tanda-tanda tambahan lainnya: ubun-ubun besar cekung atau tidak, mata: cowong atau tidak, ada atau tidaknya air mata, bibir, mukosa mulut dan lidah kering atau basah (Juffrie, 2010).
Pernapasan yang cepat dan dalam indikasi adanya asidosis metabolik. Bising usus yang lemah atau tidak ada bila terdapat hipokalemia. Pemeriksaan ekstremitas perlu karena perfusi dan capillary refill dapat menentukan derajat dehidrasi yang terjadi (Juffrie, 2010). Penilaian beratnya atau derajat dehidrasi dapat ditentukan dengan cara: obyektif yaitu dengan membandingkan berat badan sebelum dan selama diare. Subyektif dengan menggunakan criteria WHO dan lain-lain (Juffrie, 2010).

Therapi dan tindakan penanganan
Menurut Kemenkes RI (2011), prinsip tatalaksana diare pada balita adalah LINTAS DIARE (Lima Langkah Tuntaskan Diare), yang didukung oleh Ikatan Dokter Anak Indonesia dengan rekomendasi WHO. Rehidrasi bukan satu-satunya cara untuk mengatasi diare tetapi memperbaiki kondisi usus serta mempercepat penyembuhan/menghentikan diare dan mencegah anak kekurangan gizi akibat diare juga menjadi cara untuk mengobati diare. Adapun program LINTAS DIARE yaitu:
a. Rehidrasi menggunakan Oralit osmolalitas rendah
b. Zinc diberikan selama 10 hari berturut-turut
c. Teruskan pemberian ASI dan Makanan
d. Antibiotik Selektif
e. Nasihat kepada orang tua/pengasuh

Berikut dijelaskan program lintas diare.

  1. Rehidrasi
    Untuk mencegah terjadinya dehidrasi dapat dilakukan mulai dari rumah tangga dengan memberikan oralit osmolaritas rendah, dan bila tidak tersedia berikan cairan rumah tangga seperti air tajin, kuah sayur, air matang. Oralit saat ini yang beredar di pasaran sudah oralit yang baru dengan osmolaritas yang rendah, yang dapat mengurangi rasa mual dan muntah. Oralit merupakan cairan yang terbaik bagi penderita diare untuk mengganti cairan yang hilang. Bila penderita tidak bisa minum harus segera di bawa ke sarana kesehatan untuk mendapat pertolongan cairan melalui infus. Pemberian oralit didasarkan pada derajat dehidrasi (Kemenkes RI, 2011).

    1. Diare tanpa dehidrasi
      Umur < 1 tahun : ¼ – ½ gelas setiap kali anak mencret
      Umur 1 – 4 tahun : ½ – 1 gelas setiap kali anak mencret
      Umur diatas 5 Tahun : 1 – 1½ gelas setiap kali anak mencret
    2. Diare dengan dehidrasi ringan sedang
      Dosis oralit yang diberikan dalam 3 jam pertama 75 ml/ kg bb dan selanjutnya diteruskan dengan pemberian oralit seperti diare tanpa dehidrasi.
    3. Diare dengan dehidrasi berat
      Penderita diare yang tidak dapat minum harus segera dirujuk ke Puskesmas untuk di infus.
      (Kemenkes RI, 2011)
  2. Zinc
    Zinc merupakan salah satu mikronutrien yang penting dalam tubuh. Zinc dapat menghambat enzim INOS (Inducible Nitric Oxide Synthase), dimana ekskresi enzim ini meningkat selama diare dan mengakibatkan hipersekresi epitel usus. Zinc juga berperan dalam epitelisasi dinding usus yang mengalami kerusakan morfologi dan fungsi selama kejadian diare (Kemenkes RI, 2011). Pemberian Zinc selama diare terbukti mampu mengurangi lama dan tingkat keparahan diare, mengurangi frekuensi buang air besar, mengurangi volume tinja, serta menurunkan kekambuhan kejadian diare pada 3 bulan berikutnya. Berdasarkan bukti ini semua anak diare harus diberi Zinc segera saat anak mengalami diare.
    Dosis pemberian Zinc pada balita:
    a. Umur < 6 bulan : ½ tablet (10 mg) per hari selama 10 hari
    b. Umur > 6 bulan : 1 tablet (20 mg) per hari selama 10 hari.
    Zinc tetap diberikan selama 10 hari walaupun diare sudah berhenti. Cara pemberian tablet zinc : Larutkan tablet dalam 1 sendok makan air matang atau ASI, sesudah larut berikan pada anak diare (Kemenkes RI, 2011).
  3. Pemberian ASI atau Makanan
    Pemberian makanan selama diare bertujuan untuk memberikan gizi pada penderita terutama pada anak agar tetap kuat dan tumbuh serta mencegah berkurangnya berat badan. Anak yang masih minum ASI harus lebih sering di beri ASI. Anak yang minum susu formula juga diberikan lebih sering dari biasanya. Anak usia 6 bulan atau lebih termasuk bayi yang telah mendapatkan makanan padat harus diberikan makanan yang mudah dicerna dan diberikan sedikit lebih sedikit dan lebih sering. Setelah diare berhenti, pemberian makanan ekstra diteruskan selama 2 minggu untuk membantu pemulihan berat badan (Kemenkes RI, 2011).
  4. Pemberian Antibiotik
    Antibiotika tidak boleh digunakan secara rutin karena kecilnya kejadian diare pada balita yang disebabkan oleh bakteri. Antibiotika hanya bermanfaat pada penderita diare dengan darah (sebagian besar karena shigellosis), suspek kolera (Kemenkes RI, 2011). Obat-obatan anti diare juga tidak boleh diberikan pada anak yang menderita diare karena terbukti tidak bermanfaat. Obat anti muntah tidak dianjurkan kecuali muntah berat. Obat-obatan ini tidak mencegah dehidrasi ataupun meningkatkan status gizi anak, bahkan sebagian besar menimbulkan efek samping yang berbahaya dan bisa berakibat fatal. Obat anti protozoa digunakan bila terbukti diare disebabkan oleh parasit (amuba, giardia) (Kemenkes RI, 2011).
  5. Pemberian Nasihat
    Menurut Kemenkes RI (2011), ibu atau pengasuh yang berhubungan erat dengan balita harus diberi nasehat tentang:
    1. Cara memberikan cairan dan obat di rumah
    2. Kapan harus membawa kembali balita ke petugas kesehatan bila : Diare lebih sering, Muntah berulang, Sangat haus,  Makan/minum sedikit

Komplikasi

  1. Dehidrasi (ringan, sedang, berat, hipotonik, isotonik/ hipertonik
  2. Renjatan hipovolemi
  3. Hipokalemia/dengan gejala meteorismus, hipotoni otot, lemah, takikardia, perubahan EKG
  4.  Hipoglikemia
  5. Intoleransi sekunder akibat kerusakan vili mukosa usus dan defisiensi enzim laktosa
  6. Kejang pada dehidrasi hipertonik
  7. Malnutrisi energi protein (muntah dan mual bila lama/kronik)

 

Incoming search terms:

  • lp gea
  • laporan pendahuluan gea
  • lp diare
  • laporan pendahuluan diare
  • lp ge
  • laporan pendahuluan ge
  • laporan pendahuluan gastroenteritis
  • lp gea pada anak
  • laporan pendahuluan gea pada anak
  • Lp Gastroenteritis

laporan pendahuluan gastritis


Definisi / Pengertian

  • Gastritis atau inflamasi mukosa lambung, yang dapat bersifat akut, kronis, difus, atau lokal. Dua jenis gastritis yang sering terjadi adalah gastritis superficial akut, dan gastritis atrofik kronik (menahun). (Sylvia A. Price, 1995;376)
  • Gastritis adalah suatu iritasi atau infeksi yang menjadikan dinding merah, bengkak, berdarah dan berparut.(Dr. Robert B. Cooper, 1996; 233)
  • Gratitis adalah inflamasi dari mukosa lambung.(Arif Mansjoer, 1999 ;492)
  • Gastritis adalah inflamasi dari lambung terutama pada mukosa gaster.(Sujono Hadi,1999; 181)
  • Gastritis adalah suatu proses inflamasi pada lapisan mukosa dan submukosa lambung dan secara hispatologi dapat dibuktikan dengan adanya infiltrasi sel-sel radang pada  daerah tersebut. (Soeparman, 1999; 127)
  • Gastritis adalah radang pada lambung yang sering terjadi akibat kecerobohan dalam aturan makan, seperti makan terlalu banyak atau makan dengan cepat, makan makanan yang merusak perut karena  mengandung bumbu yang berlebihan, dan makan makanan yang tercemar. (ENA, 2000;31)
  • Gastritis adalah peradangan lokal atau menyebar pada mukosa lambung, yang berkembang bila mekanisme protektif mukosa dipenuhi dengan bakteri atau bahan iritan lain. (Charlene J, Reeves, 2001;138).
  • Gastritis adalah suatu peradangan mukosa lambung yang dapat bersifat akut, kronik difus dan lokal dan ada dua jenis gastritis yang terjadi yaitu gastritis superfisial akut dan gastritis atropi kronik (Brunner Suddarth, 2002; 1062).
  • Gastritis adalah proses infalamsi pada mukosa dan submukosa lambung. Gastritis merupakan gangguan kesehatan yang paling sering dijumpai di klinik karena diagnosisnya sering hanya berdasarkan gejala klinis bukan pemeriksaan hispatologi. (Hirlan, 2006 ;337)

Epidemiologi / Insiden Kasus

             Gastritis merupakan salah satu penyakit yang banyak dijumpai di klinik / ruangan penyakit dalam pada umumnya. Kejadian penyakit gastritis meningkat sejak 5 – 6 tahun ini dan menyerang laki-laki lebih banyak dari pada wanita. Laki-laki lebih banyak mengalami gastritis karena kebiasaan mengkonsumsi alkohol dan merokok.

Di negara berkembang prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada orang dewasa mendekati 90%. Sedangkan pada anak-anak prevalensi infeksi Helicobacter pylori lebih tinggi lagi. Hal ini menunjukkan pentingnya infeksi pada masa balita. Sedangkan di Indonesia, prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori yang dinilai dengan urea breath test pada pasien dispepsi dewasa, menunjukkan tendensi menurun. Di negara maju prevalensi infeksi Helicobacter pylori pada anak-anak sangat rendah. Diantara orang dewasa prevalensi infeksi kuman Helicobacter pylori lebih tinggi dari pada anak-anak tetapi lebih rendah dari pada di negara berkembang yakni 30%. (Sylvia A. Price, 1995 ;377)

Penyebab / factor predisposisi

Gastritis biasanya terjadi ketika mekanisme pelindung pada lambung kewalahan dan mengakibatkan rusak serta meradangnya dinding lambung. Beberapa penyebab yang dapat mengakibatkan terjadinya gastritis (Donna D. 1995 ;1380) antara lain :

  1. Kelainan autoimun
    • Autoimun atrophik gastritis terjadi ketika sistem kekebalan tubuh menyerang sel – sel yang sehat yang berada dalam dinding lambung. Ini mengakibatkan peradangan dan secara bertahap menipiskan dinding lambung, menghancurkan kelenjar – kelenjar penghasil asam lambung dan mengganggu produksi faktor intrinsik (sebuah zat yang membantu tubuh mengabsorpsi vitamin B-12). Kekurangan Vitamin B-12 ini dapat mengakibatkan pernicious anemia. Autoimun atrophik gastritis terjadi terutama pada orang tua.
  2. Stress fisik.
    • Stress fisik akibat  pembedahan besar, luka trauma, luka bakar atau infeksi berat dapat menyebabkan gastritis dan juga borok serta pendarahan pada lambung.
  3. Penggunaan kokain.
    • Penggunaan kokain dapat merusak dinding lambung dan menyebabkan pendarahan.
  4. Penggunaan alkohol secara berlebihan
    • Alkohol ini dapat mengiritasi dan mengikis mukosa pada lambung dan membuat dinding lambung lebih rentan terhadap asam lambung walaupun dalam kondisi normal.
  5. Pemakaian Obat penghilang nyeri secara terus – menerus
    • Obat analgesik anti inflamasi nonsteroid (AINS) seperti aspirin, ibuprofen dan naproxen dapat menyebabkan peradangan pada lambung dengan cara mengurangi prostaglandin yang bertugas melindungi dinding lambung. Jika pemakaian obat – obat tersebut hanya sesekali maka kemungkinan terjadinya masalah lambung akan kecil. Tapi jika pemakaiannya dilakukan secara terus menerus atau pemakaian yang berlebihan dapat mengakibatkan gastritis dan peptic ulcer.
  6. Infeksi bakteri.
    • Sebagian besar populasi di dunia terinfeksi oleh bakteri H. Pylori yang hidup di bagian dalam lapisan mukosa yang melapisi dinding lambung. Walaupun tidak sepenuhnya dimengerti bagaimana bakteri tersebut dapat ditularkan. Namun diperkirakan penularan tersebut terjadi melalui jalur oral atau akibat makan makanan atau minuman yang terkontaminasi oleh bakteri ini. Infeksi H. pylori sering terjadi pada masa kanak – kanak dan dapat bertahan seumur hidup jika tidak dilakukan perawatan. Infeksi H. pylori ini sekarang diketahui sebagai penyebab utama terjadinya peptic ulcer dan penyebab tersering terjadinya gastritis. Infeksi dalam jangka waktu yang lama akan menyebabkan peradangan menyebar yang kemudian mengakibatkan perubahan pada lapisan pelindung dinding lambung. Salah satu perubahan itu adalah atrophic gastritis, sebuah keadaan dimana kelenjar-kelenjar penghasil asam lambung secara perlahan rusak. Penelitian menunjukkan bahwa tingkat asam lambung yang rendah dapat mengakibatkan racun-racun yang dihasilkan oleh kanker tidak dapat dihancurkan atau dikeluarkan secara sempurna dari lambung sehingga meningkatkan resiko dari kanker lambung. Tapi sebagian besar orang yang terkena infeksi H. pylori kronis tidak mempunyai kanker dan tidak mempunyai gejala gastritis, hal ini mengindikasikan bahwa ada penyebab lain yang membuat sebagian orang rentan terhadap bakteri ini sedangkan yang lain tidak.
  7. Crohn’s disease
    • Penyakit ini biasanya menyebabkan peradangan pada saluran cerna, namun kadang – kadang dapat juga menyebabkan peradangan pada dinding lambung.
  8. Radiasi dan kemoterapi
    • Gastritis akibat terapi penyinaran menyebabkan nyeri, mual dan heartburn (rasa hangat atau rasa terbakar di belakang tulang dada), yang terjadi karena adanya peradangan dan kadang karena adanya tukak di lambung.Tukak bisa menembus dinding lambung, sehingga isi lambung tumpah ke dalam rongga perut, menyebabkan peritonitis (peradangan lapisan perut) dan nyeri yang luar biasa. Perut tampak kaku dan keadaan ini memerlukan tindakan pembedahan darurat. Kadang setelah terapi penyinaran, terbentuk jaringan parut yang menyebabkan menyempitnya saluran lambung yang menuju ke usus dua belas jari, sehingga terjadi nyeri perut dan muntah. Penyinaran bisa merusak lapisan pelindung lambung, sehingga bakteri bisa masuk ke dalam dinding lambung dan menyebabkan nyeri hebat yang muncul secara tiba-tiba.
  9. Refluks usus lambung
    • Membaliknya makanan yang sudah masuk ke usus kembali ke lambung. Keadaan ini tentu saja menggangu keseimbangan asam lambung, sehingga lama – kelamaan bisa menyebabkan gastritis.

Klasifikasi

Gastritis dapat dibagi menjadi dua (Brunner & Suddart ,2002:1062) yaitu :

  1. Gastritis Akut
    • Adalah peradangan (inflamasi mukosa lambung) yang diakibatkan diet yang sembrono, alkohol, aspirin, refluk, empedu. Gastritis akut merupakan iritasi mukosa lambung yang sering diakibatkan karena diet yang tidak teratur. Dimana individu makan terlalu banyak atau terlalu cepat atau makan makanan yang terlalu berbumbu atau mengandung mikroorganisme penyebab. Gastritis akut merupakan penyakit yang sering ditemukan biasanya jinak dan dapat sembuh dengan sendirinya, merupakan respon mukosa lambung terhadap berbagai iritasi lokal.
  2. Gastritis Kronik
    • Adalah inflamasi yang lama yang disebabkan oleh ulkus benigna, atau maligna dari lambung, atau oleh bakteri helicobacter pylory (H. Pylory). Gastritis Kronik dibagi menjadi 2 yaitu :
    • Gastritis Kronik Tipe A >> Tipe A sering disebut dengan Gastritis autoimun diakibatkan dari perubahan sel pariental, yang menimbulkan atrofi dan infiltrasi seluler. Hal ini dihubungkan dengan penyakit autoimun seperti anemia pernisiosa dan terjadi pada fundus dan korpus dari lambung.
    • Gastritis Kronik Tipe B >> Tipe B disebut juga gastritis H.Pylori mempengaruhi antrum dan pylorus (ujung bawah lambung dekat duodenum). Ini dihubungkan dengan bakteri H.pylori,  faktor diet seperti minum panas atau pedas, penggunaan obat-obatan dan alkohol, merokok, atau refluks  isi  usus kedalam lambung.

Berdasarkan penyebab atau etiologinya gastritis dilasifikasi menjadi tujuh macam yaitu :

  1. Gastritis bakterialis
    • Merupakan akibat dari infeksi oleh Helicobacter pylori (bakteri yang tumbuh di dalam sel penghasil lendir di lapisan lambung).Tidak ada bakteri lainnya yang dalam keadaan normal tumbuh di dalam lambung yang bersifat asam, tetapi jika lambung tidak menghasilkan asam, berbagai bakteri bisa tumbuh di lambung.Bakteri ini bisa menyebabkan gastritis menetap atau gastritis sementara.
  2. Gastritis karena stres akut
    • Merupakan jenis gastritis yang paling berat, yang disebabkan oleh penyakit berat atau trauma (cedera) yang terjadi secara tiba-tiba.Cederanya sendiri mungkin tidak mengenai lambung, seperti yang terjadi pada luka bakar yang luas atau cedera yang menyebabkan perdarahan hebat.
  3. Gastritis erosif kronis
    • Merupakan akibat dari bahan iritan seperti obat-obatan, terutama aspirin dan obat anti peradangan non-steroid lainnya, penyakit Crohn, iinfeksi virus dan bakteri. Gastritis ini terjadi secara perlahan pada orang-orang yang sehat, bisa disertai dengan perdarahan atau pembentukan ulkus (borok, luka terbuka).Paling sering terjadi pada alkoholik.
  4. Gastritis karena virus atau jamur
    • Merupakan akibat dari virus atau jamur. Bisa terjadi pada penderita penyakit menahun atau penderita yang mengalami gangguan sistem kekebalan.
  5. Gastritis eosinofilik
    • Merupakan akibat dari reaksi alergi terhadap infestasi cacing gelang. Eosinofil (sel darah putih) terkumpul di dinding lambung.
  6. Gastritis atrofik t
    • Merupakan akibat dari antibodi yang menyerang lapisan lambung, sehingga lapisan lambung menjadi sangat tipis dan kehilangan sebagian atau seluruh selnya yang menghasilkan asam dan enzim.Keadaan ini biasanya terjadi pada usia lanjut.  Gastritis ini juga cenderung terjadi pada orang-orang yang sebagian lambungnya telah diangkat (menjalani pembedahan gastrektomi parsial).Gastritis atrofik bisa menyebabkan anemia pernisiosa karena mempengaruhi penyerapan vitamin B12 dari makanan.
  7. Gastritis sel plasma
    • Merupakan gastritis yang penyebabnya tidak diketahui. Sel plasma (salah satu jenis sel darah putih) terkumpul di dalam dinding lambung dan organ lainnya

Manifstasi klinis

Manifestasi klinis pada gastritis akut dan gastritis kronik (Brunner & Suddart,2002:1062) yaitu :

  • Gastritis akut :
    • Sindrom dispepsia berupa nyeri epigastrium
    • Nausea
    • Kembung
    • Vomiting
    • Anoreksia
    • Rasa asam dimulut
    • Kolik
    • Diare
    • Pendarahan saluran cerna berupa hematemesis dan melena
    • Anemia pasca pendarahan.
  • Gastritis kronik :
    • Nyeri ulu hati
    • Anoreksia
    • Nausea
    • Bersendawa
    • Vomiting
    • Pada pemeriksaan fisik tidak dijumpai kelainan.

Pemeriksaan Fisik :

Pemeriksaan fisik dilakukan dengan cara (Inayah, 2004 ; 58) sebagai berikut :

  • Inspeksi >> Melihat abdomen bagian kiri atas. Dilihat dari segi bentuknya.
  • Auskultasi >> Pemeriksaan dengan menggunakan stetoskop (untuk mendengar peristaltik lambung atau organ pencernaan yang lain).Apabila gerakan peristaltik cepat dan sering,maka kemungkinan besar pasien mengalami gejala gastritis.
  • Palpasi >> Menekan atau meraba bagian perut. Apakah kondisi perutnya kembung atau sakit kalau   ditekan
  • Perkusi >> Perkusi dilakukan di abdomen bagian atas sebelah kiri, disana kita mengamati apakah ada gas atau cairan di lambung

Pemeriksaan diagnostik / penunjang

Pemeriksaan diagnostic pada pasien gastritis (Inayah, 2004 ; 60) terdiri dari :

  1. Endoskopi Saluran Cerna
    • Tes ini dapat melihat adanya ketidaknormalan pada saluran cerna bagian atas yang mungkin tidak terlihat dari sinar-X. Tes ini dilakukan dengan cara memasukkan sebuah  selang kecil yang fleksibel dengan kamera mini di ujungnya (endoskop) melalui mulut dan masuk kedalam esophagus, lambung dan bagian atas usus kecil untuk melihat dinding lambung. Hal ini dilakukan untuk melihat adanya peradangan. Tapi tenggorokan sebelumnya diamati dan dirasakan (anestesi)
  2. Biopsi Mukosa Lambung
    • Tes ini dilakukan dengan cara mengambil sampel (biopsy) pada mukosa lambung, dan sampel ini kemudian dibawa ke labotarium, untuk menentukan apakah terjadi gastritis atau tidak.
  3. Pemeriksaan Darah
    • Tes ini digunakan untuk memeriksa adanya antibody H.Pylori dalam darah. Jika hasil tes positif (+), menunjukkan pasien pernah kontak pada suatu waktu dalam hidupnya, tapi itu tidak menunjukkan bahwa pasien tersebut terkena infeksi.Tes darah juga dilakukan untuk memeriksa anemia, yang terjadi akibat pendarahan lambung.
  4. Pemeriksaan Barium
    • Pemeriksaan Barium enema gastrointestinal atas, meliputi instilasi cairan Barrium ke dalam lambung dan kombinasi dari empat teknik: evaluasi barium, double contras, gambaran mukosa lambung dan gambaran kompresi lambung. Prosedur ini memungkinkan ditandainya gambaran iregulitas mukosa.
  5. Radiologi
    • Radiologi, misalnya Rontgen, tes ini akan melihat adanya tanda – tanda gastritis atau penyakit pencernaan lainnya. Biasanya pasien akan diminta menelan cairan barium terlebih dahulu sebelum dilakukan rontgen. Cairan ini akan melapisi saluran cerna dan akan terlebih jelas ketika di Rontgen.
  6. Pemeriksaan Feces
    • Tes ini memeriksa apakah ada H.Pylori dalam feces atau tidak. Hasil yang positif dapat mengidentifikasi terjadinya infeksi. Pemeriksaan juga dilakukan terhadap adanya darah dalam feces. Hal ini menunjukkan adanya pendarahan pada lambung.
  7. Pemeriksaan pernapasan
    • Tes ini dapat menentukan apakah pasien terinfeksi oleh bakteri H.Pylori atau tidak

Teraphy/ tindakan penanganan

Terapi gastritis sangat bergantung pada penyebab spesifiknya dan mungkin memerlukan perubahan dalam gaya hidup, pengobatan atau, dalam kasus yang jarang, pembedahan untuk mengobatinya. (Inayah, 2004 ; 63)

  1. Penghambat pompa proton
    • Cara yang lebih efektif untuk mengurangi asam lambung adalah dengan cara menutup “pompa” asam dalam sel – sel lambung penghasil asam. Penghambat pompa proton mengurangi asam dengan cara menutup kerja dari “pompa – pompa” ini. Yang termasuk obat golongan ini adalah omeprazole, lansoprazole, rabeprazole dan esomeprazole. Obat – obat ini menghambat kerja H.Pylori.
  2. Antasida
    • Merupakan obat bebas yang dapat berbentuk cairan atau tablet dan merupakan obat yang umum dipakai untuk mengatasi gastritis ringan. Antasida menetralisir asam lambung dan dapat menghilangkan rasa sakit akibat asam lambung dengan cepat.
  3. Terapi terhadap asam lambung
    • Terapi terhadap asam lambung antara lain melibatkan obat – obatan yang mengurangi dan menetralkan asam lambung seperti :
  4. Penghambat asam
    • Ketika antasida sudah tidak dapat lagi mengatai rasa sakit tersebut, maka akan direkomendasikan obat seperti, cimetidin, ranitidin, nizatidin atau famotidin untuk mengurangi jumlah asam lambung yang diproduksi.
  5. Cytoprotective agents
    • Obat – obat golongan ini membantu untuk melindungi jaringan yang melapisi lambung dan usus kecil. Yang termasuk di dalamnya adalah sucraflate dan misoprostol.

Terapi terhadap H.Pylori

Terdapat beberapa regimen untuk mengatasi infeksi H.Pylori. Yang paling sering digunakan adalah kombinasi dari antibiotik dan penghambat pompa proton. Terkadang ditambahkan dengan bismuth subsalycilate. Antibiotik berfungsi untuk membunuh bakteri, penghambat pompa proton berfungsi untuk meringankan rasa sakit, mual, menyembuhkan inflamasi dan meningkatkan efektifitas antibodi. Terapi terhadap infeksi H.Pylori tidak selalu berhasil, kecepatan untuk membunuh kuman H.Pylori sangat beragam, bergantung pada regimen yang digunakan. Akan tetapi kombinasi dari 3 obat tampaknya lebih efektif daripada kombinasi 2 obat. Terapi dalam jangka waktu yang lama (terapi selama 2 minggu dibandingkan dengan 10 hari) juga tampaknya meningkatkan efektifitas. Untuk memastikan H.Pylori sudah hilang, dapat dilakukan pemeriksaan kembali setelah terapi dilaksanakan. Pemeriksaan pernafasan dan pemeriksaan feces adalah 2 jenis pemeriksaan yang sering dipakai untuk memastikan sudah tidak adanya bakteri H.Pylori.

Komplikasi

Jika dibiarkan tidak terawat, gastritis akan dapat menyebabkan peptic ulcers dan pendarahan pada saluran cerna bagian atas (SCBA) berupa hematemasis dan melena, serta dapat berakhir sebagai syok hemoragik. Beberapa bentuk gastritis kronis dapat meningkatkan resiko kanker lambung, terutama jika terjadi penipisan secara terus menerus pada dinding lambung dan perubahan pada sel-sel di dinding lambung. (Inayah, 2004 ; 65)

Kebanyakan kanker lambung adalah adenocarcinomas, yang bermula pada sel-sel kelenjar dalam mukosa. Adenocarcinomas tipe 1 biasanya terjadi akibat infeksi H. pylori. Kanker jenis lain yang terkait dengan infeksi akibat H. pylori adalah MALT (mucosa associated lymphoid tissue) lymphomas, kanker ini berkembang secara perlahan pada jaringan sistem kekebalan pada dinding lambung. Kanker jenis ini dapat disembuhkan bila ditemukan pada tahap awal.(Hirlan, 2006 ;346)

Pencegahan

Walaupun infeksi H. pylori tidak dapat selalu dicegah, berikut beberapa saran untuk dapat mengurangi  terkena gastritis (Donna D. 1995 ;1390) yaitu :

  1. Lakukan olah raga secara teratur.
    • Aerobik dapat meningkatkan kecepatan pernapasan dan jantung, juga dapat menstimulasi aktifitas otot usus sehingga membantu mengeluarkan limbah makanan dari usus secara lebih cepat.
  2. Jangan merokok.
    1. Merokok mengganggu kerja lapisan pelindung lambung, membuat lambung lebih rentan terhadap gastritis dan borok. Merokok juga meningkatkan asam lambung, sehingga menunda penyembuhan lambung dan merupakan penyebab utama terjadinya kanker lambung. Tetapi, untuk dapat berhenti merokok tidaklah mudah, terutama bagi perokok berat. Konsultasikan dengan dokter mengenai metode yang dapat membantu untuk berhenti merokok.
  3. Hindari alkohol.
    • Penggunaan alkohol dapat mengiritasi dan mengikis lapisan mukosa dalam lambung dan dapat mengakibatkan peradangan dan pendarahan.
  4. Makan secara benar.
    • Hindari makanan yang dapat mengiritasi terutama makanan yang pedas, asam, gorengan atau berlemak. Yang sama pentingnya dengan pemilihan jenis makanan yang tepat bagi kesehatan adalah bagaimana cara memakannya. Makanlah dengan jumlah yang cukup, pada waktunya dan lakukan dengan santai.
  5. Kendalikan stress.
    • Stress meningkatkan resiko serangan jantung dan stroke, menurunkan sistem kekebalan tubuh dan dapat memicu terjadinya permasalahan kulit. Stress juga meningkatkan produksi asam lambung dan melambatkan kecepatan pencernaan. Karena stress bagi sebagian orang tidak dapat dihindari, maka kuncinya adalah mengendalikannya secara effektif dengan cara diet yang bernutrisi, istirahat yang cukup, olah raga teratur dan relaksasi yang cukup.
  6.  Ganti obat penghilang nyeri.
    • Jika dimungkinkan, hindari penggunaan AINS, obat-obat golongan ini akan menyebabkan terjadinya peradangan dan akan membuat peradangan yang sudah ada menjadi lebih parah. Ganti dengan penghilang nyeri yang mengandung acetaminophen.

 

 selanjutnya asuhan keperawatan gastritis >>

DAFTAR PUSTAKA

  1.  Agus Priyanto, 2009, Endoskopi Gastointestinal, Salemba Medika : Jakarta
  2. Alspach, Grif JoAnn, 2006, Core Curriculum for Critical Care Nursing, 6th Ed,Saunder Elseiver: USA
  3. Brunner dan Suddart, 2000, Keperawatan Medical Bedah, EGC : Jakarta.
  4. Carpenito, Lynda Jual,2000, Buku Saku Diagnosa Keperawatan, Edisi 8, EGC : Jakarta.
  5. Cooper, Robert B. 1996. Anatomi dan Fisiologi utuk Paramedik. Gramedia Utama : Jakarta
  6. Doengoes, Marylin E, 1999, Rencana Asuhan Keperawatan, EGC : Jakarta.
  7. Donna, D. 1995. Ganguan Sistem Pencernaan. Salembe Medika : Jakarta
  8. ENA,2000, Emergency Nursing Core Curiculum, 5th Ed,WB.Saunders Company: USA.
  9. Hadi, Soejono,1999, Gastroenterologi, Penerbit Alumni : Bandung.
  10. Holdstock G, Okight.2000. Gastrointerologi dan Penyakit Hati. Jakarta : EGC.
  11. Inayah, Iin, 2004, Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Sistem Pencernaan, Edisi 1, Salemba Medika : Jakarta.
  12. Mansjoer,Arif, 1999, Kapita Selekta Kedokteran, Edisi 3, Jilid 1, FKUI : Jakarta.
  13. Price, Sylvia Anderson. Patofisiologi : konsep klinis proses-proses penyakit. Alih bahasa Peter Anugrah. Editor Caroline Wijaya. Ed. 4. Jakarta : EGC ; 1995
  14. Reevest, Charlene. J, 2001, Keperawatan Medikal Bedah, Edisi 1, Salemba Medika: Jakarta.
  15. Santosa, Budi. 2005. Panduan Diagnosa Keperawatan Nanda 2005 – 2006. Prima Medika
  16. Syaifuddin, Hirlan. 2006. Asuhan Keperawatan Pada Klien Dengan Gangguan Gastrointestinal. Gramedia Utama : Jakarta
  17. Soeparman, 1999, Ilmu Penyakit Dalam, Jilid 2, FKUI : Jakarta
  18. .Available at : http://www.soomaalidamaanta.com/sm/index.php?option=com_content&view=article&id=5717:ma-jeceshahay-inaad-wax-ka-ogaato-cudurka-gaastiriko gastritis&catid=22:caafimaadka&Itemid=47. Diakses tanggal 14 September 2009
  19. Available at : (http://healthreference-ilham.blogspot.com/2008/07/kondas-gastritis.html) Diakses tanggal 14 September 2009
  20. Available at : http://health.battlecreekenquirer.com/images/HealthContent/english/LT2_29.gif
  21. Diakses tanggal 14 September 2009
  22. Available at : http://ayurai.wordpress.com/2009/05/02/gastritis-sakit-maag/ Diakses tanggal 14 September
  23. Available at : (http://medicastore.com/) Diakses tanggal 14 September 2009
  24. Available at : http://www.soomaalidamaanta.com/sm/index.php?option=com_content&view=article&id=5717:ma-jeceshahay-inaad-wax-ka-ogaato-cudurka-gaastiriko gastritis&catid=22:caafimaadka&Itemid=47 Diakses tanggal 14 September 2009
  25. Available at : http://www.health.com/health/static/hw/media/medical/hw/h9991459_001.jpg Diakses tanggal 14 September 2009
  26. Available at : http://www.indofarma.co.id/ Diakses tanggal 14 September 2009
  27. Available at : http://pengobatangalihgumelar.blogspot.com/ Diakses tanggal 14 September 2009

Incoming search terms:

  • patofisiologi gastritis
  • laporan pendahuluan gastritis pdf
  • lp gastritis pdf
  • askep gastritis pdf
  • laporan pendahuluan gastritis 2010
  • laporan pendahuluan gastritis
  • patofisiologi gastritis pdf
  • laporan pendahuluan gastritis akut pdf
  • patofisiologi penyakit gastritis
  • askep gastritis akut pdf

laporan pendahuluan hipertensi

PENGERTIAN

Hipertensi adalah suatu keadaan dimana tekanan darah sistolik ≥ 140 mm Hg dan tekanan darah diastolik ≥ 90 mmHg (Joint National Committe on Prevention Detection, Evaluation, and Treatment of High Pressure VII (JNC VII), 2003). Pada kelompok usia lanjut, hipertensi didefinisikan sebagai tekanan sistolik ≥ 160 mmHg dan tekanan diastolik ≥ 90 mmHg (Smeltzer & Bare, 2002).  

EPIDEMIOLOGI

Kejadian hipertensi terus mengalami penngkatan dari tahun ke tahun. Data World Hypertension League Brochure 2009 menyebutkan bahwa hipertensi diderita lebih dari 1,5 miliar jiwa di seluruh dunia. Kejadian hipertensi juga terus mengalami peningkatan di wilayah Indonesia. Hasil Riset Kesehatan Dasar (2007) menyatakan bahwa prevalensi hipertensi di Indonesia sebesar 31,7%. Data Kementrian Kesehatan RI 2009 prevalensi hipertensi sebesar 29,6% dan meningkat menjadi 34,1% pada tahun 2010. Prevalensi ini selanjutnya diestimasi akan meningkat menjadi 37% pada tahun 2015 dan 42 % pada tahun 2025 (Indonesian Society of Hypertension, 2012).

PENYEBAB

Berdasarkan etiologinya Hipertensi dibagi menjadi 2 golongan yaitu (Smeltzer, 2001):

  1. Hipertensi Esensial (Primer) yaitu Hipertensi yang penyebabnya tidak diketahui namun banyak faktor yang mempengaruhi seperti genetika, lingkungan, hiperaktivitas, susunan saraf simpatik, sistem renin angiotensin, defek dalam eksresi Na, peningkatan Na dan Ca intraseluler, dan factor-faktor yang meningkatka risiko, seperti obesitas, alkohol, merokok serta polisitemia.
  2. Hipertensi Sekunder atau hipertensi renal. Penyebab spesifiknya diketahui seperti penggunaan estrogen, penyakit ginjal, hipertensi vascular renal, hiperaldosteronisme primer dan sindrom cushing, feokromositoma, koarktasio aorta, hipertensi yang berhubungan dengan kehamilan, dan lain – lain.

Corwin (2009) menyebutkan penyebab hipertensi pada orang dengan lanjut usia adalah terjadinya perubahan – perubahan pada: a. Elastisitas dinding aorta menurun

  1. Katup jantung menebal dan menjadi kaku
  2. Kemampuan jantung memompa darah menurun1% setiap tahun sesudah berumur 20 tahun kemampuan jantung memompa darah menurun menyebabkan menurunnya kontraksi dan volumenya.
  3. Kehilangan elastisitas pembuluh darah. Hal ini terjadi karenakurangnya efektifitas pembuluh darah perifer untuk oksigenasi
  4. Meningkatnya resistensi pembuluh darah perifer

KLASIFIKASI

Menurut JNC VII (2003), tekanan darah dibagi dalam tiga klasifikasi yakni normal, prehipertensi, hipertensi stage 1, dan hipertensi stage 2. Klasifikasi ini didasarkan pada nilai rata-rata dari dua atau lebih pengukuran tekanan darah, yang pemeriksaannya dilakukan pada posisi duduk dalam setiap kunjungan berobat.

Category Systole (mmHg)   Diastole (mmHg)
Optimal < 120 dan < 80
Normal < 130 dan < 85
Normal               Tinggi (pre hipertensi) 130 – 139 atau 85 – 89
Hipertensi Derajat 1 140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi Derajat 2 160 – 179 atau 100 – 109
Hipertensi Derajat 3 ≥ 180 atau ≥ 110

Hipertensi sistolik terisolasi (Isolated Systolic Hypertension) didefinisikan sebagai tekanan sistolik 140 mmHg atau lebih dan tekanan diastolik di bawah 90 mmHg. Sedangkan JNC VII mengklasifikasikan hipertensi pada orang berusia 18 tahun ke atas sebagai berikut (tabel 2).

BP Classification Systole (mmHg)   Diastole (mmHg)
Normal ≤ 120 dan < 80
Normal               Tinggi (pre hipertensi) 120 – 139 atau 80 – 89
Hipertensi Derajat 1 140 – 159 atau 90 – 99
Hipertensi Derajat 2 ≥ 160 atau ≥ 100

 

GEJALA KLINIS

Peninggian tekanan darah kadang-kadang merupakan satu-satunya gejala. Bila demikian gejala baru muncul setelah terjadi komplikasi pada ginjal, mata, otak atau jantung. Gejala lain yang sering ditemukan adalah sakit kepala, epistaksis, marah, telinga berdengung, rasa berat di tengkuk, sulit tidur, mata berkunang-kunang dan pusing. (Mansjoer, 2000).

KOMPLIKASI

Hipertensi yang tidak diobati dengan baik akhirnya menyebabkan komplikasi pada target organ yaitu jantung, mata, ginjal dan otak (cerebrovascular). Komplikasi-komplikasi tersebut antara lain pada mata berupa perdarahan retina bahkan gangguan penglihatan sampai kebutaan, pada ginjal berupa gagal ginjal, pada jantung bisa terjadi gagal jantung, angina pectoris, infark jantung, bahkan kematian mendadak, dan komplikasi hipertensi pada otak dapat bersifat akut atau kronik. Komplikasi hipertensi pada otak yang sifatnya akut biasanya karena kenaikan tekanan darah yang cepat dan mendadak seperti pada ensefalopati hipertensi. Sedangkan komplikasi yang bersifat kronik berupa kelainan-kelainan pembuluh darah otak berupa Nodular atherosklerosis (atheroma), Charcot-Bouchard aneurysm, dan Fibrinoid necrosis.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan diagnostik yang bisa dilakukan pada klien dengan hipertensi menurut Doengoes (2000) meliputi :

  1. BUN / Kreatinin: Memberikan informasi tentang perfusi / fungsi ginjal.
  2. Glukosa: Hiperglikemia (Diabetes Mellitus adalah pencetus hipertensi) dapat diakibatkan oleh peningkatan kadar katekolamin (meningkatkan hipertensi).
  3. Hemoglobin / Hematokri: Bukan diagnostik tetapi mengkaji hubungan dari sel-sel terhadap volume cairan (viskositas) dan dapat mengindikasikan faktor-faktor risiko seperti hiperkoagulabilitas, anemia.
  4. Kalium serum: Hipokalemia dapat mengindikasikan adanya aldosteron utama (penyebab) atau menjadi efek samping terapi diuretik.
  5. Kalsium serum: Peningkatan kadar kalsium serum dapat meningkatkan hipertensi.
  6. Kolesterol dan trigeliserida serum: Peningkatan kadar dapat mengindikasikan pencetus untuk / adanya pembentukan plak ateromatosa (efek kardiovaskuler).
  7. Pemeriksaan tiroid: Hipertiroidisme dapat menimbulkan vasokonstriksi dan hipertensi.
  8. Kadar aldosteron urin / serum: Untuk mengkaji aldosteronismeprimer (penyebab).
  9. Urinalisa : Darah, protein, glukosa mengisyaratkan disfungsi ginjal dan/atau adanya diabetes.
  10. Asam urat: Hiperurisemia telah menjadi implikasi sebagai faktor risiko terjadinya hipertensi.
  11. Steroid urin: Kenaikan dapat mengindikasikan hiperadrenalisme, feokromositoma atau difungsi pituitari, sindrom cushing’s, kadar renin dapat juga meningkat.
  12. IVP: Dapat mengidentifikasi penyebab hipertensi seperti penyakit parenkim ginjal, batu ginjal / ureter.
  13. VMA Urine (metabolit katekolamin): Kenaikan dapat mengindikasikan adanya feokromositoma (penyebab); VMA urine 24 jam dapat dilakukan untuk pengkajian feokromositomabila hipertensi hilang timbul.
  14. Foto dada: Dapat menunjukkan obstruksi kalsifikasi pada area katup; deposit pada dan/atau takik aorta; perbesaran jantung.
  15. CT scan:    Mengkaji         tumor   cerebral,           CSV,   ensefalofati     atau feokromositoma.
  16. EKG: Dapat menunjukkan perbesaran jantung, pola regangan, gangguan konduksi. Catatan : Luas, peninggian gelombang P adalah salah satu tanda dini penyakit jantung hipertensi.

TERAPI ATAU PENANGANAN

Penanggulangan hipertensi secara garis besar dapat ditempuh dengan cara sebagai berikut.

  1. Pengendalian Faktor Risiko
    • Pengendalian faktor risiko penyakit jantung koroner yang dapat saling berpengaruh terhadap terjadinya hipertensi, hanya terbatas pada faktor risiko yang dapat diubah, dengan usaha-usaha sebagai berikut : Mengatasi obesitas/menurunkan kelebihan berat badan.  Obesitas bukanlah penyebab hipertensi. Akan tetapi prevalensi hipertensi pada obesitas jauh lebih besar. Risiko relatif untuk menderita hipertensi pada orang-orang gemuk 5 kali lebih tinggi dibandingkan dengan seorang yang badannya normal. Sedangkan, pada penderita hipertensi ditemukan sekitar 20-33% memiliki berat badan lebih (overweight). Dengan demikian obesitas harus dikendalikan dengan menurunkan berat badan.
  2. Mengurangi asupan garam didalam tubuh.
    • Nasehat pengurangan garam, harus memperhatikan kebiasaan makan penderita. Pengurangan asupan garam secara drastis akan sulit dilaksanakan.  Batasi sampai dengan kurang dari 5 gram ( 1 sendok teh ) per hari pada saat memasak.
  3. Ciptakan keadaan rileks
    • Berbagai cara relaksasi seperti meditasi, yoga atau hipnosis dapat mengontrol sistem saraf yang akhirnya dapat menurunkan tekanan darah.
  4. Melakukan olah raga teratur 
    • Berolahraga seperti senam aerobik atau jalan cepat selama 30-45 menit sebanyak 34 kali dalam seminggu, diharapkan dapat menambah kebugaran dan memperbaiki metabolisme tubuh yang ujungnya dapat mengontrol tekanan darah.
  5. Berhenti merokok
    • Merokok dapat menambah kekakuan pembuluh darah sehingga dapat memperburuk hipertensi. Zat-zat kimia beracun seperti nikotin dan karbon monoksida yang dihisap melalui rokok yang masuk ke dalam aliran darah dapat merusak lapisan endotel pembuluh darah arteri, dan mengakibatkan proses artereosklerosis, dan tekanan darah tinggi. Pada studi autopsi, dibuktikan kaitan erat antara kebiasaan merokok dengan adanya artereosklerosis pada seluruh pembuluh darah. Merokok juga meningkatkan denyut jantung dan kebutuhan oksigen untuk disuplai ke otot-otot jantung. Merokok pada penderita tekanan darah tinggi semakin meningkatkan risiko kerusakan pada pembuluh darah arteri. Tidak ada cara yang benar-benar efektif untuk memberhentikan kebiasaan merokok

Terapi Farmakologis

Penatalaksanaan penyakit hipertensi bertujuan untuk mengendalikan angka kesakitan dan kematian akibat penyakit hipertensi dengan cara seminimal mungkin menurunkan gangguan terhadap kualitas hidup penderita. Pengobatan hipertensi dimulai dengan obat tunggal, masa kerja yang panjang sekali sehari dan dosis dititrasi. Obat berikutnya mungkin dapat ditarnbahkan selama beberapa bulan pertama perjalanan terapi. Pemilihan obat atau kombinasi yang cocok bergantung pada keparahan penyakit dan respon penderita terhadap obat anti hipertensi.

Beberapa prinsip pemberian obat anti hipertensi sebagai berikut :

  1. Pengobatan hipertensi sekunder adalah menghilangkan penyebab hipertensi.
  2. Pengobatan hipertensi esensial ditujukan untuk menurunkan tekanan darah dengan harapan memperpanjang umur dan mengurangi timbulnya komplikasi.
  3. Upaya menurunkan tekanan darah dicapai dengan menggunakan obat anti hipertensi.
  4. Pengobatan hipertensi adalah pengobatan jangka panjang, bahkan pengobatan seumur hidup.

Jenis-jenis obat antihipertensi : 

  1. Diuretik
    • Obat-obatan jenis diuretik bekerja dengan mengeluarkan cairan tubuh (lewat kencing), sehingga volume cairan tubuh berkurang mengakibatkan daya pompa jantung menjadi ringan dan berefek turunnya tekanan darah. Digunakan sebagai obat pilihan pertama pada hipertensi tanpa adanya penyakit lainnya.
  2. Penghambat Simpatis
    • Golongan obat ini bekerja denqan menghambat aktifitas syaraf simpatis (syaraf yang bekerja pada saat kita beraktifitas). Contoh obat yang termasuk dalam golongan penghambat simpatetik adalah : metildopa, klonodin dan reserpin. Efek samping yang dijumpai adalah: anemia hemolitik (kekurangan sel darah merah kerena pecahnya sel darah merah), gangguan fungsi ahati dan kadang-kadang dapat menyebabkan penyakit hati kronis. Saat ini golongan ini jarang digunakan.
  3. Betabloker
    • Mekanisme kerja obat antihipertensi ini adalah melalui penurunan daya pompa jantung. Jenis obat ini tidak dianjurkan pada penderita yang telah diketahui mengidap gangguan pernafasan seperti asma bronkhial. Contoh obat golongan betabloker adalah metoprolol, propanolol, atenolol dan bisoprolol. Pemakaian pada penderita diabetes harus hati-hati, karena dapat menutupi gejala hipoglikemia (dimana kadar gula darah turun menjadi sangat rendah sehingga dapat membahayakan penderitanya). Pada orang dengan penderita bronkospasme (penyempitan saluran pernapasan) sehingga pemberian obat harus hati-hati.
  4. Vasodilatator
    • Obat ini bekerja langsung pada pembuluh darah dengan relaksasi otot polos (otot pembuluh darah). Yang termasuk dalam golongan ini adalah prazosin dan hidralazin. Efek samping yang sering terjadi pada pemberian obat ini adalah pusing dan sakit kepala.
  5. Penghambat enzim konversi angiotensin
    • Kerja obat golongan ini adalah menghambat pembentukan zat angiotensin II (zat yang dapat meningkatakan tekanan darah). Contoh obat yang termasuk golongan ini adalah kaptopril. Efek samping yang sering timbul adalah batuk kering, pusing, sakit kepala dan lemas.
  6. Antagonis kalsium
    •  Golongan obat ini bekerja menurunkan daya pompa jantung dengan menghambat kontraksi otot jantung (kontraktilitas). Yang termasuk golongan obat ini adalah: nifedipin, diltizem dan verapamil. Efek samping yang mungkin timbul adalah : sembelit, pusing, sakit kepala dan muntah.
  7. Penghambat reseptor angiotensin II
    • Kerja obat ini adalah dengan menghalangi penempelan zat angiotensin II pada reseptornya yang mengakibatkan ringannya daya pompa jantung. Obat-obatan yang termasuk .golongan ini adalah valsartan. Efek samping yang mungkin timbul adalah sakit kepala, pusing, lemas dan mual.

Selanjutnya asuhan keperawatan >>

Incoming search terms:

  • LP hipertensi pdf
  • laporan pendahuluan hipertensi pdf
  • LP hipertensi emergency
  • laporan pendahuluan hipertensi pada lansia pdf
  • lp hipertensi pada lansia pdf
  • pathway hipertensi pada lansia
  • laporan pendahuluan hipertensi emergency
  • lp ht emergency
  • pathway hipertensi emergency
  • askep hipertensi pdf

Laporan Pendahuluan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)


 

DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003). Bronkitis kronik merupakan kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut – turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paruparu terhadap gas atau partikel yang berbahaya. (Hariman, 2010)

EPIDEMIOLOGI

Pada studi populasi selama 40 tahun, didapati bahwa hipersekresi mukus merupakan suatu gejala yang paling sering terjadi pada PPOK, penelitian ini menunjukkan bahwa batuk kronis, sebagai mekanisme pertahanan akan hipersekresi mukus di dapati sebanyak 15-53% pada pria paruh umur, dengan prevalensi yang lebih rendah pada wanita sebanyak 8-22%.

Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. Pada 12 negara Asia Pasifik, WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas, dengan rerata sebesar 6,3%, dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar 6,7%.

Indonesia sendiri belumlah memiliki data pasti mengenai PPOK ini sendiri, hanya Survei Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI 1992 menyebutkan bahwa PPOK bersamasama dengan asma bronkhial menduduki peringkat ke-6 dari penyebab kematian terbanyak di Indonesia.Tingkat morbiditas dan mortalitas PPOK sendiri cukup tinggi di seluruh dunia. Hal ini di buktikan dengan besarnya kejadian rawat inap, seperti di Amerika Serikat pada tahun 2000 terdapat 8 juta penderita PPOK rawat jalan dan sebesar 1,5 juta kunjungan pada Unit Gawat Darurat dan 673.000 kejadian rawat inap. Angka kematian sendiri juga semakin meningkat sejak tahun 1970, dimana pada tahun 2000, kematian karena PPOK sebesar 59.936 pada priaberbanding dengan 59.118 pada wanita.

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

  • Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)
  • Pertambahan penduduk
  • Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an
  • Industrialisasi
  • Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan
  • Fasilitas pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas sampai di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasilitas pelayanan untuk penyakit PPOK.

ETIOLOGI

Ada tiga faktor yang mempengaruhi timbulnya COPD yaitu rokok, infeksi dan polusi, selain itu pula berhubungan dengan faktor keturunan, alergi, umur serta predisposisi genetik, tetapi belum diketahui dengan jelas apakah faktor-faktor tersebut berperan atau tidak.

  1. Rokok  >> Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara fisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukosa bronkusdanmetaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkanbronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
  2. Infeksi >> Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitiskoronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, sertamenyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis kronisdiperkirakan paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudianmenyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri
  3. Polusi >> Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalahzat pereduksi seperti CO2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon,aldehid dan ozon. (Ilmu penyakit dalam, 1996:755).

Ventilasi yang tidak memadai di alveoli karena adanya kelainan yang menambah kerja ventilasi yaitu dengan penambahan tahanan jalan udara. Mekanisme terjadinya obstruksi. a. Intraluminer

Akibat infeksi dan iritasi yan menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan.

Intramular

  • Edema dan inflamasi (peradangan), sering terdapat pada bronkhitisdan asma.
  • Hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mukus,
  • Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma,
  • Dinding bronkus menebal, akibatnya:

Ekstramular.

  • Kelainan terjadi di luar saluran pernapasan. Destruksi dari jaringan paru mengakibatkan hilangnya kontraksi radial dinding bronkus ditambahdengan hiperinflamasi jeringan paru menyebabkan penyempitan salurannapas. (Kapita Selekta,1982:218)

MANIFESTASI KLINIS

tanda gejala yang umum muncul pada pasien dengan COPD atau PPOK adalah sebagai berikut:

  • Batuk produktif, pada awalnya intermiten, dan kemudian terjadi hampir tiap hari seiring waktu
  • sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukupurulent sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan untuk bernafas Batuk dan ekspektorasi,dimana cenderung meningkat dan maksimal pada pagi hari
  • Sesak nafas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit pada keadaan yang berat, sesak nafas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara.
  • Pada penyakit yang moderat hingga berat, pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan penurunan suara nafas, ekspirasi yang memanjang, ronchi, dan hiperresonansi pada perkusi
  • Anoreksia
  • Penurunan berat badan dan kelemahan
  • Takikardia, berkeringat
  • Hipoksia

Semua penyakit pernapasan dikaraktaristikan oleh obstruksi koronis pada aliran udara. Penyebab utama obstruksi bermacam-macam, misalnya:

  • Inflamasi jalan napas
  • Pelengketan mukosa
  • Penyempitan lumen jalan napas
  • Kerusakan jalan napas
  • Takipnea
  • Ortopnea (Doenges, 1999:152)

KLASIFIKASI

Klasifikasi PPOK dapat dibedakan menjadi tiga yaitu:

  1. Asma bronkial: suatu penyakit yang ditandai dengan tanggapan reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan penyempitan menyeluruh dari saluran pernafasan.
  2. Bronkitis kronik: gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mukus yang berlebihan dalam bronkus dan dimanifestasikan dalam bentuk batuk kronis serta membentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, minimal 2 tahun berturut-turut.
  3. Emfisema: perubahan anatomi parenkim paru ditandai dengan pelebaran dinding alveolus, duktus alveolar, dan destruksi dinding alveolar (Muttaqin, 2008).

PATOFISIOLOGI

Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifkan makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotoktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak ekemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.

Inflamasi kronik mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronkial, hipersekresi mukosa, peningkatan masa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mukus yang berlebihan . Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronkitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non- kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada saluran nafas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK

Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi aatu kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypoksemia (PaO2 rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah (V∕Q tidak sesuai ). Ventilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berpefusi meningkatkan ruang buntu (Vd), menyebabkan pembuangan CO2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan in, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran nafas yang telah meningkat, pada akhirnya proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan PPOK berat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan rutin

1) Faal paru

  • Spirometri (VEP 1, VEP 1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)#
    • Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
  • Uji bronkodilator
    • Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 – 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
  • Darah rutin >> Misalnya pemeriksaan Hb, Ht, dan leukosit
  • Radiologi >> Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi, Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar, Diafragma mendatar, Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance). Pada bronkitis kronik : Normal, corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

1) Faal paru

  • Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
  • DLCO menurun pada emfisema
  • Raw meningkat pada bronkitis kronik
  • Sgaw meningkat
  • Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2)  Uji latih kardiopulmoner

  • Sepeda statis (ergocycle)
  • Jentera (treadmill)

3) Uji provokasi bronkus

  • Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

4) Uji coba kortikosteroid

  • Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 – 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5) Analisis gas darah

  • Terutama untuk menilai: Gagal napas kronik stabil, Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6) Radiologi

  • CT – Scan resolusi tinggi
    • Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
  • Scan ventilasi perfusi
    • Mengetahui fungsi respirasi paru

PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN

Penatalaksanaan Umum PPOK

Pentalaksanaan PPOK secara umum meliputi :

1) edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

  1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
  2. Obat – obatan, manfaat dan efek sampingnya
  3. Cara pencegahan perburukan penyakit
  4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
  5. Penyesuaian aktivitas

2) Obat- Obatan

Bronkodilator

  • Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( longacting ). Macam – macam bronkodilator :
    • Golongan antikolinergik >> Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
    • Golongan agonis beta-2 >> Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
    • Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2 >> Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
    • Golongan xantin >> Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

Antiinflamasi

  • Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

Antibiotika

  • Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
    • Lini I : amoksisilin, makrolid
    • Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon makrolid baru
    • Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih : Amoksilin dan klavulanat, Sefalosporin generasi II & III injeksi, Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas, Aminoglikose per injeksi, Kuinolon per injeksi, Sefalosporin generasi IV per injeksi

Antioksidan

  • Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N – asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

Mukolitik

  • Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

Antitusif

3)  Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ – organ lainnya.

Indikasi

  • Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
  • Pao2 diantara 55 – 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda – tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :

  • Pemberian oksigen jangka panjang
  • Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
  • Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
  • Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :

  • Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT )
  • Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
  • Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 – 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut.

5) Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :

  • Penurunan berat badan
  • Kadar albumin darah
  • Pengukuran kekuatan otot
  • Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.

6) Rehabilitasi

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

Penatalaksanaan PPOK Stabil

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil adalah untuk mempertahankan fungsi paru, meningkatkan kualiti hidup, mencegah eksaserbas. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal yang harus diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun oleh keluarganya Penatalaksanaan di rumah meliputi :

  • Penggunakan obat-obatan dengan tepat.
  • Terapi oksigen
  • Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita PPOK
  • Rehabilitasi
  • Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada tanda eksaserbasi, efek samping obat.
  • dan kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen.

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :

  • Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebulizer
  • Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
  • Menambahkan mukolitik
  • Menambahkan ekspektoran
  • Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat inap. Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik)
  • Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebulizer
  • Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
  • Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
  • Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

Terapi pembedahan

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

  • Bulektomi
  • Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) 3) Transplantasi paru

 

Asuhan Keperawatan dg PPOK/COPD >> selanjutnya

Incoming search terms:

  • lp ppok
  • askep ppok nic noc
  • Lp copd
  • laporan pendahuluan ppok lengkap
  • laporan pendahuluan COPD
  • askep PPOK nanda nic noc
  • manifestasi klinis ppok
  • laporan ppok
  • lp penyakit ppok
  • lp ppok terbaru

LAPORAN PENDAHULUAN ADHF (Acute Decompensated Heart Failure)


 

PENGERTIAN

ADHF merupakan kependekan dari Akut Decompensated Heart Failure yang berarti gagal jantung akut. Istilah ini sama dengan gagal jantung atau ”Dekompensasi Cordis”.   Decompensasi cordis secara sederhana berarti kegagalan jantung untuk memompa cukup darah untuk mencukupi kebutuhan tubuh. Dekompensasi kordis merupakan suatu keadaan dimana terjadi penurunan kemampuan fungsi kontraktilitas yang berakibat pada penurunan fungsi pompa jantung. Dari definisi di atas, diketahui bahwa kondisi cardiac output (CO) yang tidak cukup terjadi karena kehilangan darah atau beberapa proses yang terkait dengan kembalinya darah ke jantung. (Tabrani, 1998; Price ,1995). Suatu kondisi bila cadangan jantung normal (peningkatan frekuensi jantung, dilatasi, hipertrophi, peningkatan isi sekuncup) untuk berespon terhadap stress tidak adekuat untuk memenuhi kebutuhan metabolik tubuh, jantung gagal untuk melakukan tugasnya sebagai pompa, dan akibatnya gagal jantung.

EPIDEMIOLOGI

Gagal jantung merupakan penyebab utama dirawatnya lansia yang berusia diatas 60 tahun. Pada negara berkembang gagal jantung rata-rata menyerang orang dengan usia 75 tahun. 2-3% dari populasi menderita gagal jantung, tapi pada usia 70-80 tahun presentase terjadinya penyakit ini meningkat menjadi 20-30%. Penyakit gagal jantung saat ini semakin meningkat, dimana jenis penyakit gagal jantung yang paling tinggi prevalensinya adalah Congestive Heart Failure (CHF). Di Eropa, tiap tahun terjadi 1,3 kasus per 1000 penduduk yang berusia 25 tahun. Sedang pada anak – anak yang menderita kelainan jantung bawaan, komplikasi gagal jantung terjadi 90% sebelum umur 1 tahun, sedangkan sisanya terjadi antara umur 5 – 15 tahun.

ETIOLOGI ATAU PENYEBAB

Mekanisme fisiologis yang menyebabkan timbulnya dekompensasi kordis adalah keadaan-keadaan yang meningkatkan beban awal, beban akhir atau yang menurunkan kontraktilitas miokardium. Keadaan yang meningkatkan beban awal seperti regurgitasi aorta, dan cacat septum ventrikel. Beban akhir meningkat pada keadaan dimana terjadi stenosis aorta atau hipertensi sistemik. Kontraktilitas miokardium dapat menurun pada infark miokard atau kardiomyopati. Faktor lain yang dapat menyebabkan jantung gagal sebagai pompa adalah gangguan pengisian ventrikel (stenosis katup atrioventrikuler), gangguan pada pengisian dan ejeksi ventrikel (perikarditis konstriktif dan temponade jantung). Dari seluruh penyebab tersebut diduga yang paling mungkin terjadi adalah pada setiap kondisi tersebut mengakibatkan gangguan penghantaran kalsium di dalam sarkomer, atau di dalam sistesis atau fungsi protein kontraktil ( Price. Sylvia A, 1995).

Penyebab utama left-sides cardiac failure adalah hipertensi sistemik, mitral or aortic valve disease, iskemia artery, primary heart disease of the myocardium. Penyebab paling utama dari right-sided cardiac failure adalah left ventricular failure yang berkaitan dengan penyumbatan pulmonary dan peningkatan tekanan arteri pulmonary. Ini juga bisa terjadi pada ketidakberadaan left-sided failure pada pasien dengan intrinsic disease pada parenkim jantung atau pulmonary vasculature (cor pumonale) dan pada pasien tricuspid valve disease. Terkadang diikuti dengan congenital heart disease, dimana terjadi left to-right shunt

PATOFISIOLOGI

Pada beberapa kasus, dekompensasi kordis dapat terjadi karena penggunaan darah yang berlebihan oleh jaringan (high output failure). Cardiac Output yang tidak cukup (forward failure) sering diikuti oleh penghambatan pada system vena (backward failure) karena kegagalan ventrikel tidak mampu untuk mengeluarkan darah yang dikirim oleh vena dalam jumlah normal saat diastole. Ini dihasilkan saat peningkatan volume darah dalam ventrikel saat akhir diastole, peningkatan end-diastolic pressure pada jantung dan akhirnya peningkatan tekanan vena.

Pada permulaan kemacetan, sejumlah respon adaptif local diberikan untuk mengatur Cardiac Output yang normal, yaitu reaksi neurohumoral dimana pada awalnya akan terjadi peningkatan aktivitas system saraf simpatik. Catecholamines menyebabkan kontraksi yang lebih bertenaga pada otot jantung dan meningkatkan heart rate. Kelebihan kerja yang membebani jantung dapat menyebabkan peningkatan keperluan dalam bentuk yang bermacam-macam dari remodeling termasuk hipertrofi dan dilatasi.

Pada kasus ruang jantung mendapat tekanan berlebih (hipertensi, valvular stenosis), hipertrofi dicirikan dengan peningkatan diameter pada serat otot dimana dinding ventrikel bertambah tanpa diikuti peningkatan ukuran ruang. Keperluan oksigen meningkat pada miokardium yang hipertrofi, meningkatkan masa sel miokardia dan meningkatkan tekanan dinding ventrikel. Oleh karena capillary beds pada miokardial tidak selalu meningkat dengan cukup untuk mendapatkan tambahan oksigen pada otot yang hipertrofi menyebabkan miokardium mudah mengalami iskemia.

Peningkatan beban kerja jantung pada berbagai tipe mempengaruhi perkembangan dilatasi jantung atau perluasan chambers, ketika aktivitas simpatik meningkat dan mioist yang hipertrofi membuktikan ketidakmampuan untuk mengalirkan darah dari vena ke jantung. Saat kegagalan jantung terjadi, tekanan akhir diastolic meningkat, menyebabkan serat otot jantung meregang yang akhirnya meningkatkan volume rongga jantung. Sesuai dengan hubungan Frank-Straling, pemanjangan serat ini diawali dengan kontraksi yang lebih keras sehingga Cardiac Output (CO) meningkat. Bila ventrikel yang terdilatasi mampu untuk mengatur CO pada level yang diperlukan tubuh, pasien dikatakan pada compensated heart failure. Sebaliknya, dilatasi jantung seperti hipertrofi memberi efek pengurangan pada jantung. Peningkatan dilatasi dihasilkan pada peningkatan tekanan dinding pada ruang yang terpengaruh, yang menyebabkan peningkatan kebutuhan oksigen pada miokardium. Seiring waktu, miokard yang gagal tidak mampu lagi untuk mendorong darah ke tubuh (fase decompensasi heart failure).

Pada pasien dengan gagal jantung kiri ini dihasilkan kemacetan sirkulasi pulmonary pasif. Saat kegagalan ventrikel berlangsung, tekanan hidostatik pada pulmonary vasculature meningkat menyebabkan kebocoran cairan dan eritrosit masuk ke jaringan interstisial dan rongga paru sehingga menyebabkan pulmonary edema. Kemacetan sirkulasi pulmonal juga meningkatkan resistensi pembuluh pulmonary sehingga beban kerja pada sisi kanan jantung meningkat. Peningkatan beban, bila berlangsung dan severe, bisa menyebabkan jantung kanan gagal memompa. Kegagalan sisi kanan jantung mempengaruhi perkembangan kemacetan sistemik vena, dan edema jaringan.

Saat jantung gagal, perubahan sistemik juga terjadi agar CO mendekati normal. Penurunan output ventrikel kiri berhubungan dengan penurunan perfusion ginjal yang selanjutnya menyebabkan aktivasi local pada system rennin-angiotensin yang menyebabkan tubulus ginjal menyerap air dan sodium. Kejadian ini kadang disebut secondary hyperaldosteronism.

Kelainan intrinsic pada kontraktilitas myokard yang khas pada gagal jantung akibat penyakit jantung iskemik, mengganggu kemampuan pengosongan ventrikel yang efektif. Kontraktilitas ventrikel kiri yang menurun mengurangi curah sekuncup, dan meningkatkan volume residu ventrikel.

Sebagai respon terhadap gagal jantung, ada 3 mekanisme primer yang dapat dilihat:

  1. Meningkatkan aktivitas adrenergic simpatik
  2. Meningkatkan beban awal akibat aktivasi system rennin-angiotensin aldosteron
  3. Hipertrofi ventrikel

Ketiga respon konpensatorik ini mencerminkan usaha untuk mempertahankan curah jantung. Kelainan pada kerja ventrikel dan menurunnya curah jantung biasanya tampak pada keadaan beraktivitas. Dengan berlanjutnya gagal jantung maka kompensasi akan menjadi semakin kurang efektif.

Menurunnya curah sekuncup pada gagal jantung akan membangkitkan respon simpatik kompensatorik. Meningkatnya aktivitas adrenergic simpatik merangsang pengeluaran katekolamin dari saraf-saraf adrenergic jantung dan medulla adrenal. Denyut jantung dan dan kekuatan kontraksi akan meningkat untuk menambah curah jantung. Juga terjadi vasokontriksi arteria perifer untuk menstabilkan tekanan arteria, redistribusi volume darah dengan mengurangi aliran darah ke organ-organ yang rendah metabolismenya seperti kulit dan ginjal agar perfusi ke jantung dan otak dapat dipertahankan.

Penurunan curah jantung pada gagal jantung akan memulai peristiwa :

  1. Penutunan aliran darah ginjal serta laju filtrasi glomerulus
  2. Pelepasan rennin dan apparatus juksta glomerulus
  3. Interaksi rennin dengan angiotensinogen dalam darah untuk menghasilkan angiotensin I
  4. Konversi angiotensin I menjadi angiotensin II
  5. Perangsangan sekresi aldosteron dari kelenjar adrenal
  6. Retansi natrium dan air pada tubulus distal dan duktus pengumpul

Respon kompensatorik terakhir pada gagal jantung adalah hipertofi miokardium atau bertambah tebalnya dinding. Hipertrofi meningkatan jumlah sarkomer dalam sel miokardium yang tergantung dari jenis beban hemodinamik yang mengakibatkan gagal jantung. Sarkomer dapat bertambah secara parallel atau serial. Respon miokardium terhadap beban volume seperti pada regurgitasi aorta yang ditandai dengan dilatasi dan bertambahnya tebal dinding jantung

KLASIFIKASI

Berdasarkan bagian jantung yang mengalami kegagalan pemompaan, dekompensasi kordis dibagi menjadi gagal jantung kiri, gagal jantung kanan, dan gagal jantung kongestif. Pada gagal jantung kiri terjadi dyspnea d`effort, fatigue, orthopnea, dispnea nocturnal paroksismal, batuk, pembesaran jantung, irama derap, ventricular heaving, bunyi derap S3 dan S4, pernafasan cheyne stokes, takikardia, pulsusu internans, ronkhi, dan kongesti vena pulmonalis. Pada gagal jantung kanan timbul edema, liver engargement, anoreksia dan kembung. Pada pemeriksaan fisik didapatkan hipertrofi jantung kanan, heaving ventrikel kanan, irama derap atrium kanan, murmur, tanda-tanda penyakit paru kronik, tekanan vena jungularis meningkat, bunyi P2 mengeras, asites, hidrothoraks, peningkatan tekanan vena, hepatomegali, dan pitting edema. Pada gagal jantung kongestif terjadi manifestasi gabungan gagal jantung kiri dan gagal jantung kanan.

Berdasarkan hubungan antara aktivitas tubuh dengan keluhan dekompensasi dapat dibagi berdasarkan klisifikasi sebagai berikut:

  1. Pasien dengan penyakit jantung tetapi tidak memiliki keluhan pada kegiatan sehari-hari
  2. Pasien dengan penyakit jantung yang menimbulkan hambatan aktivitas hanya sedikit, akan tetapi jika ada kegiatan berlebih akan menimbulkan capek, berdebar, sesak serta angina
  3. Pasien dengan penyakit jantung dimana aktivitas jasmani sangat terbatas dan hanya merasa sehat jika beristirahat.
  4. Pasien dengan penyakit jantung yang sedikit saja bergerak langsung menimbulkan sesak nafas atau istirahat juga menimbulkan sesak nafas

MANIFESTASI KLINIK ATAU TANDA DAN GEJALA

Decompensasi cordis dapat dimanifestasikan oleh penurunan curah jantung dan/atau pembendungan darah di vena sebelum jantung kiri atau kanan, meskipun curah jantung mungkin normal atau kadang-kadang di atas normal.

Tanda dominan gagal jantung adalah meningkatnya volume intravaskuler. Kongesti jaringan terjadi akibat tekanan arteri dan vena yang meningkat akibat turunnya curah jantung dan kegagalan jantung. Peningkatan tekanan vena pulmonalis dapat menyebakan cairan mengalir dari kapiler ke alveoli, akibatnya terjadi edema paru yang dimanifestasikan dengan batuk dan nafas pendek. Meningkatnya tekanan vena sistemik dapat mengakibatkan edema perifer umum dan penambahan berat badan. Turunnya curah jantung pada gagal jantung dimanifestasikan secara luas karena darah tidak dapat mencapai jaringan dan organ (perfusi rendah) untuk menyampaikan oksigen yang dibutuhkan. Beberapa efek yang biasanya timbul akibat perfusi rendah adalah pusing, konfusi, kelelahan, tidak toleran terhadap latihan dan panas, ektremitas dingin, dan haluaran urin berkurang (oliguri). Tekanan perfusi ginjal menurun, mengakibatkan pelepasan rennin dari ginjal, yang pada gilirannya akan menyebabkan sekresi aldosteron, retensi natrium dan cairan serta peningkatan volume intravaskuler.

Dampak dari cardiak output dan kongesti yang terjadi pada sistem vena atau sistem pulmonal antara lain:

  • Lelah
  • Angina
  • Cemas
  • penurunan aktifitas GI
  • Kulit dingin dan pucat

Tanda dan gejala yang disebakan oleh kongesti balik dari ventrikel kiri, antara lain :

  • Dyspnea
  • Batuk
  • Orthopnea
  • Reles paru
  • Hasil x-ray memperlihatkan kongesti paru

Tanda-tanda dan gejala kongesti balik ventrikel kanan :

  • Edema perifer
  • Distensi vena leher
  • Hati membesar (hepatomegali)
  • Peningkatan central venous pressure (CPV)

RESPON TERHADAP KEGAGALAN JANTUNG

  1. Peningkatan tonus simpatis >> Peningkatan sistem saraf simpatis yang mempengaruhi arteri vena jantung. Akibatnya meningkatkan aliran balik vena ke jantung dan peningkatan kontraksi. Tonus simpatis membantu mempertahankan tekanan darah normal
  2. Retensi air dan natrium >> Bila ginjal mendeteksi adanya penurunan volume darah yang ada untuk filtrasi, ginjal merespon dengan menahan natrium dan air dengan cara demikian mencoba untuk meningkatkan volume darah central dan aliran balik vena.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK

  1. Keluhan penderita berdasarkan tanda dan gejala klinis
  2. Pemeriksaan fisik EKG untuk melihat ada tidaknya infark myocardial akut, dan guna mengkaji kompensasi seperti hipertropi ventrikel. Irama sinus atau atrium fibrilasi, gel. mitral yaitu gelombang P yang melebar serta berpuncak dua serta tanda RVH, LVH jika lanjut usia cenderung tampak gambaran atrium fibrilasi.
  3. Echocardiografi dapat membantu evaluasi miokard yang iskemik atau nekrotik pada penyakit jantung kotoner
  4. Foto X-ray thorak untuk melihat adanya kongesti pada paru dan pembesaran jantung
  5. Esho-cardiogram, gated pool imaging, dan kateterisasi arteri polmonal.untuk menyajikan data tentang fungsi jantung
  6. Sonogram : Dapat menunjukkan dimensi pembesaran bilik, perubahan dalam fungsi/struktur katub atau are penurunan kontraktilitas ventricular
  7. Kateterisasi jantung >> Tekanan Abnormal merupakan indikasi dan membantu membedakan gagal jantung sisi kanan verus sisi kiri, dan stenosi katup atau insufisiensi, Juga mengkaji potensi arteri kororner. Zat kontras disuntikkan kedalam ventrikel menunjukkan ukuran bnormal dan ejeksi fraksi/perubahan kontrktilitas.
  8. Foto polos dada >> Proyeksi A-P; konus pulmonalis menonjol, pinggang jantung hilang, cefalisasi arteria pulmonal. Proyeksi RAO; tampak adanya tanda-tanda pembesaran atrium kiri dan pembesaran ventrikel

PENATALAKSANAAN

Tujuan dasar penatalaksanaan pasien dengan gagal jantung adalah sebagai berikut:

  1. Menurunkan kerja jantung
  2. Meningkatkan curah jantung dan kontraktilitas miocard
  3. Menurunkan retensi garam dan air
  4. Dukung istirahat untuk mengurangi beban kerja jantung
  5. Meningkatkan kekuatan dan efisiensi kontraksi jantung dengan bahan-bahan farmakologis
  6. Menghilangkan penimbunan cairan tubuh berlebihan dengan terapi diuretic diet dan istirahat

Pelaksanaannya meliputi:

  1. Tirah Baring >> Kebutuhan pemompaan jantung diturunkan, untuk gagal jantung kongesti tahap akut dan sulit disembuhkan.
  2. Pemberian diuretik >> Pemberian terapi diuretik bertujuan untuk memacu ekskresi natrium dan air melalui ginjal. Obat ini tidak diperlukan bila pasien bersedia merespon pembatasan aktivitas, digitalis dan diet rendah natrium
  3. Pemberian morphin >> Untuk mengatasi edema pulmonal akut, vasodilatasi perifer, menurunkan aliran balik vena dan kerja jantung, menghilangkan ansietas karena dispnea berat
  4. Reduksi volume darah sirkulasi >> Dengan metode plebotomi, yaitu suatu prosedur yang bermanfaat pada pasien dengan edema pulmonal akut karena tindakan ini dengan segera memindahkan volume darah dari sirkulasi sentral, menurunkan aliran balik vena dan tekanan pengisian serta sebaliknya menciptakan masalah hemodinamik segera.
  5. Terapi vasodilator >> Obat-obat vasoaktif merupakan pengobatan utama pada penatalaksanaan gagal jantung. Obat ini berfungsi untuk memperbaiki pengosongan ventrikel dan peningkatan kapasitas vena sehingga tekanan pengisian ventrikel kiri dapat diturunkan dan dapat dicapai penurunan dramatis kongesti paru dengan cepat.
  6. Terapi digitalis >> Digitalis adalah obat utama yang diberikan untuk meningkatkan kontraktilitas (inotropik) jantung dan memperlambat frekuensi ventrikel serta peningkatam efisiensi jantung. Ada beberapa efek yang dihasilkan seperti : peningkatan curah jantung, penurunan tekanan vena dan volume darah, dan peningkatan diuresis yang mengeluarkan cairan dan mengurangi edema.
  7. Inotropik positif
    • Dopamin >> Pada dosis kecil 2,5 s/d 5 mg/kg akan merangsang alpha-adrenergik beta-adrenergik dan reseptor dopamine ini mengakibatkan keluarnya katekolamin dari sisi penyimpanan saraf. Memperbaiki kontraktilitas curah jantung dan isi sekuncup. Dilatasi ginjal-serebral dan pembuluh koroner. Pada dosis maximal 10-20 mg/kg BB akan menyebabkan vasokonstriksi dan meningkatkan beban kerja jantung.
    • Dobutamin >> Merangsang hanya betha adrenergik. Dosis mirip dopamine memperbaiki isi sekuncup, curah jantung dengan sedikit vasokonstriksi dan tachicardi.
  8. Dukungan diet (pembatasan natrium) >> Pembatasan natrium ditujukan untuk mencegah, mengatur, atau mengurangi edema, seperti pada hipertensiatau gagal jantung. Dalam menentukan ukuran sumber natrium harus spesifik dan jumlahnya perlu diukur dalam milligram.

Tindakan-tindakan mekanis

  • Dukungan mekanis ventrikel kiri (mulai 1967) dengan komterpulasi balon intra aortic / pompa PBIA. Berfungsi untuk meningkatkan aliran koroner, memperbaiki isi sekuncup dan mengurangi preload dan afterload ventrikel kiri.
  • Tahun 1970, dengan extracorporeal membrane oxygenation (ECMO). Alat ini menggantikan fungsi jantung paru. Mengakibatkan aliran darah dan pertukaran gas. Oksigenasi membrane extrakorporeal dapat digunakan untuk memberi waktu sampai tindakan pasti seperti bedah by pass arteri koroner, perbaikan septum atau transplantasi jantung dapat dilakukan.

Pada dasarnya pengobatan penyakit decompensasi cordis adalah sebagai berikut:

  1. Pemenuhan kebutuhan oksigen
    • pengobatan faktor pencetus
    • istirahat
  2. Perbaikan suplai oksigen /mengurangi kongesti
    • pengobatan dengan oksigen
    • pengaturan posisi pasien demi kelancaran nafas
    • peningkatan kontraktilitas myocrdial (obat-obatan inotropis positif)
    • penurunan preload (pembatasan sodium, diuretik, obat-obatan, dilitasi vena)
    • penurunan afterload (obat-obatan dilatasi arteri, obat dilatasi arterivena, inhibitor ACE)

 

ASUHAN KEPERAWATAN ADHF > selanjutnya

DAFTAR PUSTAKA

  1. Carleton, P .F dan M.M.O’Donnell. “ Gangguan Fungsi Mekanis Jantung dan Bantuan Sirkulasi” dalam  Price and Wilson. 1995. Patofisiologi, Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit, alih bahasa : Peter Anugerah. edisi 4. Jakarta : EGC
  2. Nurse, Proffesional. 2008. Endokarditis. http://javanurse.blogspot.com/2008/11/endokarditis.html. (Akses: 1 April 2009)
  3. Suddart, & Brunner. 2002. Buku Ajar Keperawatan Medikal Bedah. Jakarta: Penerbit Buku Kedokteran EGC
  4. Wikipedia. 2009. Heart failure. http://www.jhltonline.org/article/PIIS 1053249806004608/fulltex#sec1
  5. Doengoes, Marilynn E. 2000. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta : Penerbit Buku Kedokteran EGC

Incoming search terms:

  • adhf adalah
  • lp adhf
  • askep adhf
  • LAPORAN PENDAHULUAN ADHF
  • adhf
  • Penyakit ADHF
  • komplikasi adhf
  • perbedaan ADHF dan CHF
  • pengertian adhf
  • lp adhf pdf

Laporan Pendahuluan SLE (Systemic Lupus Erythematosus)


 

DEFINISI

  1. SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall, 1998) .
  2. SLE (Sistemisc Lupus Erythematosus) adalah penyakti radang multisistem yang sebabnya belum diketahui, dengan perjalanan penyakit yang mungkin akut dan fulminan atau kronik remisi dan eksaserbasi disertai oleh terdapatnya berbagai macam autoantibodi dalam tubuh. (Albar, 2003)
  3. Penyakit lupus merupakan penyakit sistem daya tahan, atau penyakit auto imun, dimana tubuh pasien lupus membentuk antibodi yang salah arah, merusak organ tubuh sendiri, seperti ginjal, hati, sendi, sel darah merah, leukosit, atau trombosit. Antibodi seharusnya ditujukan untuk melawan bakteri ataupun virus yang masuk ke dalam tubuh.
  4. Lupus Eritematosus Sistemik (LES) adalah suatu penyakit yang tidak jelas etiologinya, yaitu terjadinya kerusakan jaringan dan sel akibat autoantibodi dan kompleks imun yang ditunjukkan kepada salah satu atau lebih komponen inti sel. Prevalensi penyakit ini pada wanita usia subur adalah sekitar 1 dari 500. Angka kelangsungan hidup 10 dan 20 tahun masing-masing adalah 75 dan 50 persen, dengan infeksi, kekambuhan lupus, kegagalan organ ujung (end-organ), dan penyakit kardiovaskular merupakan penyebab utama kematian. (Kenneth J. Leveno, dkk, 2009)

EPIDEMIOLOGI

Penderita SLE diperkirakan mencapai 5 juta orang di seluruh dunia (Yayasan Lupus Indonesia). Prevalensi pada berbagai populasi berbeda-beda bervariasi antara 3 – 400 orang per 100.000 penduduk (Albar, 2003). SLE lebih sering ditemukan pada ras-ras tertentu seperti bangsa Afrika – Amerika, Cina, dan mungkin juga Filipina.

Di Amerika, prevalensi SLE kira-kira 1 kasus per 2000 populasi dan insiden berkisar 1 kasus per 10.000 populasi (Bartels, 2006). Prevalensi penderita SLE di Cina adalah 1 :1000 (Isenberg and Horsfall,1998). Meskipun bangsa Afrika yang hidup di Amerika mempunyai prevalensi yang tinggi terhadap SLE, penyakit ini ternyata sangat jarang ditemukan pada orang kulit hitam yang hidup di Afrika. Di Inggris, SLE mempunyai prevalensi 12 kasus per 100.000 populasi, sedangkan di Swedia 39 kasus per 100.000 populasi.

Di Indonesia sendiri jumlah penderita SLE secara tepat belum diketahui tetapi diperkirakan sama dengan jumlah penderita SLE di Amerika yaitu 1.500.000 orang (Yayasan Lupus Indonesia). Berdasarkan hasil survey, data morbiditas penderita SLE di RSU Dr. Soetomo Surabaya selama tahun 2005 sebanyak 81 orang dan prevalensi penyakit ini menempati urutan keempat setelah osteoartritis, reumatoid artritis, dan low back pain.

ETIOLOGI

  • Faktor genetic memiliki peranan yang sangat penting dalam kerentanan penyakit SLE. Sekitar 10% – 20% pasien SLE memiliki kerabat dekat yang menderita SLE juga.
  • Faktor lingkungan, yakni sinar UV yang mengubah struktur DNA di daerah yang terpapar sehingga menyebabkan perubahan sistem imun di daerah tersebut serta menginduksi apoptosis dari sel keratonosit.
  • SLE dapat diinduksi oleh obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang memiliki gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan degan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuclear (ANA) untuk menyaring benda asing tersebut. (Herfindal et al, 2000)
  • Infeksi virus dan bakteri juga menyebabkan perubahan pada sistem imun dengan mekanisme menyebabkan peningkatan antibodi antiviral sehingga mengaktivasi sel B limfosit non spesifik yang akan memicu terjadinya SLE. (Herfindal et al, 2000)

PATOFISIOLOGI

Penyakit SLE terjadi akibat terganggunya regulasi kekebalan yang menyebabkan peningkatan autoantibodi yang berlebihan. Gangguan imunoregulasi ini ditimbulkan oleh kombinasi antara lain: faktor-faktor genetik, hormonal (sebagaimana terbukti oleh awitan penyakit yang biasanya terjadi selama usia reproduktif) dan lingkungan (cahaya matahari, luka bakar termal). Obat-obat tertentu seperti hidralazin, prokainamid, isoniazid, klorpromazin dan beberapa preparat antikonvulsan di samping makanan seperti kecambah alfalfa turut terlibat dalam penyakit SLE- akibat senyawa kimia atau obat-obatan.

Pada SLE, peningkatan produksi autoantibodi diperkirakan terjadi akibat fungsi sel T-supresor yang abnormal sehingga timbul penumpukan kompleks imun dan kerusakan jaringan. Inflamasi akan menstimulasi antigen yang selanjutnya serangsang antibodi tambahan dan siklus tersebut berulang kembali.

KLASIFIKASI

Penyakit Lupus dapat diklasifikasikan menjadi 3 macam yaitu discoid lupus, systemic lupus erythematosus, dan lupus yang diinduksi oleh obat.

  1. Discoid Lupus >>  Dikenal sebagai Cutaneus Lupus, yaitu penyakit lupus yang menyerang kulit. Lesi berbentuk lingkaran atau cakram dan ditandai oleh batas eritema yang meninggi, skuama, sumbatan folikuler, dan telangiektasia. Lesi ini timbul di kulit kepala, telinga, wajah, lengan, punggung, dan dada. Penyakit ini dapat menimbulkan kecacatan karena lesi ini memperlihatkan atrofi dan jaringan parut di bagian tengahnya serta hilangnya apendiks kulit secara menetap (Hahn, 2005).
  2. Systemic Lupus Erythematosus >> Adalah penyakit lupus yang menyerang kebanyakan sistem di dalam tubuh, seperti kulit, sendi, darah, paru-paru, ginjal, hati otak dan sistem saraf. SLE merupakan penyakit radang atau inflamasi multisistem yang disebabkan oleh banyak faktor (Isenberg and Horsfall,1998) dan dikarakterisasi oleh adanya gangguan disregulasi sistem imun berupa peningkatan sistem imun dan produksi autoantibodi yang berlebihan (Albar, 2003). Terbentuknya autoantibodi terhadap dsDNA, berbagai macam ribonukleoprotein intraseluler, sel-sel darah, dan fosfolipid dapat menyebabkan kerusakan jaringan (Albar, 2003) melalui mekanime pengaktivan komplemen (Epstein, 1998)
  3. Lupus yang diinduksi oleh obat >> Lupus yang disebabkan oleh induksi obat tertentu khususnya pada asetilator lambat yang mempunyai gen HLA DR-4 menyebabkan asetilasi obat menjadi lambat, obat banyak terakumulasi di tubuh sehingga memberikan kesempatan obat untuk berikatan dengan protein tubuh. Hal ini direspon sebagai benda asing oleh tubuh sehingga tubuh membentuk kompleks antibodi antinuklear (ANA) untuk menyerang benda asing tersebut. Gejala-gejalanya biasanya menghilang setelah pemakaian obat dihentikan (Herfindal et al., 2000).

MANIFESTASI KLINIS

Manifestasi klinik secara umum yang sering timbul pada pasien SLE adalah rasa lelah, malaise, demam, penurunan nafsu makan, dan penurunan berat badan (Hahn, 2005).

  1. Sistem Muskuloskeletal >> Artralgia, artritis (sinovitis), pembengkakan sendi, nyeri tekan dan rasa nyeri ketika bergerak, rasa kaku pada pagi hari.
  2. Sistem integumen >> Lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi. Ulkus oral dapat mengenai mukosa pipi atau palatum durum.
  3. Sistem cardiac >> Perikarditis merupakan manifestasi cardiac.
  4. Sistem pencernaan >> Nyeri abdomen terdapat pada 25 % kasus SLE, mungkin disertai mual (muntah jarang) dan diare. Gejala menghilang dengan cepat jika gangguan sistemiknya mendapat pengobatan adekuat. Nyeri yang timbul mungkin disebabkan oleh peritonitis steril atau arteritis pembuluh darah kecil mesenterium dan usus yang mengakibatkan ulserasi usus. Arteritis dapat juga menimbulkan pankreatitis.
  5. Sistem pernafasan >> Efusi pieura unilateral ringan lebih sering terjadi daripada yang bilateral. Mungkin ditemukan sel LE (lamp. dalam cairan pleura. Biasanya efusi menghilang dengan pemberian terapi yang adekuat. Diagnosis pneumonitis penyakit SLE baru dapat ditegakkan jika faktor-faktor lain seperti infeksi virus, jamur, tuberkulosis dan sebagainya telah disingkirkan.
  6. Sistem vaskuler >> Inflamasi pada arteriole terminalis yang menimbulkan lesi papuler, eritematous dan purpura di ujung jari kaki, tangan, siku serta permukaan ekstensor lengan bawah atau sisi lateral tangan dan berlanjut nekrosis.
  7. Sistem perkemihan >> Kelainan ginjal ditemukan pada 68 % kasus SLE. Manifestasi paling sering ialah proteinuria dan atau hematuria. Hipertensi, sindrom nefrotik dan kegagalan ginjal jarang terjadi; hanya terdapat pada 25 % kasus SLE yang urinnya menunjukkan kelainan. Ada 2 macam kelainan patologis pada ginjal, yaitu nefritis penyakit SLE difus dan nefritis penyakit SLE membranosa. Nefritis penyakit SLE difus merupakan kelauanan yang paling berat. Klinis biasanya tampak sebagai sindrom nefrotik, hipertensi serta gangguan fungsi ginjal sedang sampai berat. Nefritis penyakit SLE membranosa lebih jarang ditemukan. Ditandai dengan sindrom nefrotik, gangguan fungsi ginjal ringan serta perjalanan penyakit yang mungkin berlangsung cepat atau lambat tapi progresif. Kelainan ginjal lain yang mungkin ditemukan pada SLE ialah pielonefritis kronik, tuberkulosis ginjal dan sebagainya. Gagal ginjal merupakan salah satu penyebab kematian SLE kronik.
  8. Sistem saraf >> Spektrum gangguan sistem saraf pusat sangat luas dan mencakup seluruh bentuk penyakit neurologik, sering terjadi depresi dan psikosis.

PEMERIKSAAN

Pemeriksaan menurut Betz (2002), Catzel(1995), Hartman(1994), antara lain :

  • Pemeriksaan Fisik
  • Meliputi pemeriksaan pada sistem muskuloskeletal, integument dan vaskuler.
  • Inspeksi : bentuk kepala, leher dan thorax simetris atau tidak, tampak bengkak & kemerahan pada metacarpophalangaeal dextra & sinistra atau tidak, tampak adanya deformitas dan tampak adanya lesi akut pada kulit yang terdiri atas ruam berbentuk kupu-kupu yang melintang pangkal hidung serta pipi pasien atau tidak. Ada ruam pada wajah dan leher klien atau tidak.
  • Palpasi : raba apa ada pembesaran kelenjar dan terdapat massa atau tidak, pergerakan nafasnya normal atau tidak, ada nyeri tekan atau tidak di daerah abdomen dan daerah ekstremitas atas maupun bawahnya, serta raba ada krepitasi atau tidak pada ekstremitas atas maupun bawah klien. Ada oedema atau tidak dan suhu teraba hangat atau tidak.
  • Perkusi: suara ketuknya sonor atau timpani.

Pemeriksaan Diagnostik

Diagnosis SLE dibuat berdasarkan pada riwayat sakit yang lengkap dan hasil pemeriksaan darah. Gejala yang klasik mencakup demam, keletihans ecara penurunan berat badan dan kemungkinan pula arthritis, pleuritis dan perikarditis. Tidak ada 1 terlaboratorium megungkapkan anemia yang sedang hingga berat, trombositopenia, leukositosis atau leucopenia dan antibody antinukleus yang positif. Tes imunologi diagnostik lainnya mungkin tetapi tidak memastikan diagnostik

Anti ds DNA

  • Batas normal : 70 – 200 iu/mL
  • Negatif             :   < 70 iu/mL
  • Positif  : > 200 iu/mL

Antibodi ini ditemukan pada 65-80% penderita denga SLE aktif dan jarang pada penderita dengan penyakit lain. Jumblah yang tinggi merupakan spesifik untuk SLE sedangkan kadar rendah sampai sedang dapat ditemukan pada penderitadengan penyakit reumatik dan lain-lain, hepatitis kronik, infeksi mononukleosis, dan sirosis bilier. Jumlah antibodi ini dapat turun dengan pengobatan yang tepat dan dapat meningkat pada penyebaran penyakit terutama Lupus glomerulonetritis. Jumlahnya mendekati negativ pada penyakit SLE yang tenang.

Antinuklear antibodies ( ANA )

Harga normal : nol

ANA digunakan untuk diagnosa SLE dan penyakit autoimunyang lain. ANA adalah sekelompok antibody protein yang beraksi menyerang inti dari suatu sel. Ana cukup sensitif untuk mendektisi adanya SLE , hasil yang positif terjadi pada 95% penderita SLE tetapi ANA tidak spesifik untuk SLE saja karena ANA juga berkaitan dengan kemunculan penyakit dan keaktifan penyakit tersebut. Setelah pemberian terapi maka penyakit tidak lagi aktif sehingga jumblah ANA diperkirakan menurun.

Jika hasil test negativ, maka pasien belum tentu negativ terhadap SLE karena harus dipertimbangkan juga data klinis dan test laboratorium yang lain, jika hasil test posotof maka sebaiknya dilakukan test laboratorium yang lain tetapi jika hasil test negativ maka sebaiknya dilakukan test serelogi yang lain untuk menunjang diagnosa bahwa pasien tersebut menderita SLE. ANA dapat meliputi anti-smith ( anti SM ). Anti RNP/antiribonukleo protein.

Pemeriksaan khusus:

  • Biopsi ginjal
  • Biopsi kulit

Pemeriksaan imunofluoresensi direk menunjukan deposit IgG granular pada dermaepidermal junction, baik pada lesi kulit yang aktif (90%) maupun pada kulit yang tidak terkena (70%).

 

PENATALAKSANAAN

Penderita SLE tidak dapat sembuh sempurna (sangat jarang didapatkan remisi yang sempurna). Terapi terdiri dari terapi suportif yaitu diet tinggi kalori tinggi protein dan pemberian vitamin. Beberapa prinsip dasar tindakan pencegahan eksaserbasi pada SLE, yaitu:

  • Monitoring teratur
  • Penghematan energi dengan istirahat terjadwal dan tidur cukup
  • Fotoproteksi dengan menghindari kontak sinar matahari atau dengan pemberian sun screen lotion untuk mengurangi kontak dengan sinar matahari
  • Atasi infeksi dengan terapi pencegahan pemberian vaksin dan antibiotik yang adekuat.
  • Rencanakan kehamilan/hindari kehamilan.

 

obat – obatan yang biasa digunakan pada SLE adalah sebagai berikut:

  1. Nonsteroid anti inflamatori drugs {NSAIDS} >> NSAIDS berguna karena kemampuanya sebagai analgesic, antipiretik dan inflamasi. Obat ini berguna untuk mengatasi SLE dengan demam dan arthralgia/arthiritis. Aspirin adalah salah satu yang paling banyak diteliti kegunaannya. Ibuferon idometasin cukup efektif untuk mengobati SLE dengan arthiritisdan pleuritis, dalam kombinasi dengan steroid dan antimanalria. Keterbatasan obat ini adalah efek samping yang lebih sedikit, diharapkan dapat mengatasi hal ini, saying belum ada penelitian mengenai efektifitasnya pada SLE. Efek samping dari OAINS adalah: reaksi hipersensivitas, gangguan renal, retensi cairan, meningitis aseptik.
  2. Korticosteroid >> Cara kerja steroid pada SLE adalah melalui mekanisme antiinflamasi dan amunosuprefh dari berbagai jenis steroid yang paling sering digunakan adalah pprednison dan multipred nisinosolon. Pada SLE yang ringan yang tidak dapat dikontrol oleh NSAID dan antimalaria, diberikan prednison 2,5 mg samapai 5 mg,. Dosis ini ditingkatkan 20% 1 sampai 2 minggu tergantung dari respon klinis. Pada SLE yang akut dan yang mengancam jiwa langsung diberikan steroid, NSAID dan antimalariatidak efektif pada keadaan itu. Manifestasi serius SLE yang membaik de ngan steroid antara lain: vaskulitis, dermatitis berat miocarditis, lupus pneumonitis, glomerulonefritis, anemia haomolitik, neufropati perifer dan kasus lupus.Pada SLE aktif dan berat, terdapat beberapa regment pembenan steroid:
    1. Regmen I : daily oral short acting {predmison, prednisolon, multiprednisolon} dosis: 1-2mg/kgBB/hari dimulai dari dosis terbagi, lalu diturunkan secara bertahap sesuai dengan perbaikan klinis dan laboratories. Regimen ini sangat cepat mengontrol penyakit ini, 5-10 hari untuk manifestasi hamatologis atau saraf atau vaskulitis, 3-10 minggu untuk glumerulonefritis
    2. Regimen II : methyprednisolon intravena, dosis : 500-1000mg/hari, selama 3-5 minggu atau 30 mg/kgBB/hari selama 3 hari. Regimen mungkin sangat cepat mengontrol penyakit lebih cepat dari pada terapi oral setiap hari, tetapi efek yang hanyan bersifat sementara, sehingga tidak digunakan untuk terapi SLE jangka lama
    3. Regimen III : Kombinasi regimen 1 dan 2 obat sitoksit ezayhioprine cyclophos phamide.
    4. Setelah kelainan klinis menjadi tenang dosis diturunkan dengan kecepatan 2,5-5 mg/minggu sampai dicapai maintenance dose.
  3. Antimalaria >> Efektifitas antimalaria terhadap SLE yang mengenai kulit dan sendi telah lama diketahui dan obat ini telah dianggap sebagai obat pilihan pertama untuk cara mengganggu pemoresan antigen dimakrofag dan sel pengaji antigen yang lain dengan peningkatan PH di dalam vakuolalisosomal. Juga menghamabat dan mengabsorbsi sinar UV, bebera penelitian melaporkan bahwa antimalaria dapat menurunkan kolestrol total, HDL, LDL. Pada penderita SLE yang menerima steroidmaupun yang tidak. Terdapat 3 obat antimalaria yang tersedia, hidroksikolokulin. Dosis 200-400mg/hari, klorokuin dan efek sampingnya lebih ringan. Efek samping antimalaria yang paling sering adalah efek pada saluran pencernaan, kembung, mual dan muntah. Efek samping lain adalah timbulnya ruam, toksisitas retin dan neurologis
  4. Methoreksat >> Methoreksat adalah antagonis folat yang jika diberikan dalam dosis untuk penyakit rematik efek imunosupresifinyalebih lemah dari pada obat alkilating atau zat hioprin . methorekxate dosis rendah mingguan 7,5-15mg, efektif sebagai “steroid spring agent” dan dapat diterima baik oleh penderita, terutama pada manifestasi klinis dan muskluskletal.

Efek samping yang paling seringdipakai adalah: lekopenia, ulkus oral, toksisitas gastrointestinal dan hepaktotoksitas. Untuk pemantauan efek samping diperlukan pemeriksaan darah lengkap, tes fungsi ginjal dan hepar pada penderita dengan efek samping gastrointestinal, pemberian asam folat 5mg tiap minggu akan mengurangi efek tersebut.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA SLE > selanjutnya

Incoming search terms:

  • LP SLE
  • laporan pendahuluan SLE
  • lp lupus
  • laporan pendahuluan lupus
  • askep sle
  • laporan pendahuluan lupus eritematosus sistemik
  • laporan pendahuluan penyakit Lupus
  • lp lupus eritematosus sistemik