Laporan pendahuluan Pada Klien Dengan Diabetes Melitus

DIABETES MELITUS,

DIABETES MELITUS

PENGERTIAN

Diabetes mellitus merupakan sekelompok kelainan heterogen yang ditandai oleh kenaikan kadar glukosa dalam darah atau hiperglikemia. (Brunner dan Suddarth, 2002). Diabetes Melllitus adalah suatu kumpulan gejala yang timbul pada seseorang yang disebabkan oleh karena adanya peningkatan kadar gula (glukosa) darah akibat kekurangan insulin baik absolut maupun relatif (Arjatmo, 2002).

EPIDEMIOLOGI

Diabetes terutama prevalen di antara kaum lanjut usia. Di antara individu yang berusia lebih dari 65 tahun, 8,6% menderita diabetes tipe II. Angka ini mencakup 15% populasi pada panti lansia. Di amerika serikat, orang Hispanik, Negro, dan sebagian penduduk asli Amerika memiliki angka insiden diabetes yang lebih tinggi daripada penduduk kulit putih. Sebagian penduduk asli amerika, seperti suku Pima, mempunyai angka diabetes dewasa sebesar 20% hingga 50%.

Angka rawat inap bagi penderita diabetes adalah 2,4 kali lebih besar pada orang dewasa dan 5,3 kali lebih besar pada anak-anak bila di bandingkan dengan populasi umum. Separuh dari keseluruhan penderita diabetes yanmg berusia lebih dari 65 tahun dirawat di rumah sakit setiap tahunnya. Komplikasi yang serius dan dapat membawa kematian sering turut menyebabkan peningkatan angka rawat inap bagi penderita diabetes (Brunner dan Suddarth, 2002).

ETIOLOGI

  1. Diabetes tipe I:
    • Faktor genetik >> Penderita diabetes tidak mewarisi diabetes tipe I itu sendiri; tetapi mewarisi suatu predisposisi atau kecenderungan genetik ke arah terjadinya DM tipe I. Kecenderungan genetik ini ditemukan pada individu yang memiliki tipe antigen HLA.
    • Faktor-faktor imunologi  .>> Adanya respons otoimun yang merupakan respons abnormal dimana antibodi terarah pada jaringan normal tubuh dengan cara bereaksi terhadap jaringan tersebut yang dianggapnya seolah-olah sebagai jaringan asing. Yaitu otoantibodi terhadap sel-sel pulau Langerhans dan insulin endogen.
    • Faktor lingkungan. >> Virus atau toksin tertentu dapat memicu proses otoimun yang menimbulkan destruksi selbeta.
  2. Diabetes Tipe II.
    1. Mekanisme yang tepat yang menyebabkan resistensi insulin dan gangguan sekresi insulin pada diabetes tipe II masih belum diketahui. Faktor genetik memegang peranan dalam proses terjadinya resistensi insulin.
    2. Faktor-faktor resiko :
      • Usia (resistensi insulin cenderung meningkat pada usia di atas 65 th)
      • Obesitas
      • Riwayat keluarga

PATOFISIOLOGI

Sebagian besar gambaran patologik dari DM dapat dihubungkan dengan salah satu efek utama akibat kurangnya insulin berikut:

  1. Berkurangnya pemakaian glukosa oleh sel – sel tubuh yang mengakibatkan naiknya konsentrasi glukosa darah setinggi 300 – 1200 mg/dl.
  2. Peningkatan mobilisasi lemak dari daerah penyimpanan lemak yang menyebabkan terjadinya metabolisme lemak yang abnormal disertai dengan endapan kolestrol pada dinding pembuluh darah.
  3. Berkurangnya protein dalam jaringan tubuh.

Pasien – pasien yang mengalami defisiensi insulin tidak dapat mempertahankan kadar glukosa plasma puasa yang normal atau toleransi sesudah makan. Pada hiperglikemia yng parah yang melebihi ambang ginjal normal (konsentrasi glukosa darah sebesar 160 – 180 mg/100 ml ), akan timbul glikosuria karena tubulus – tubulus renalis tidak dapat menyerap kembali semua glukosa. Glukosuria ini akan mengakibatkan diuresis osmotik yang menyebabkan poliuri disertai kehilangan sodium, klorida, potasium, dan pospat. Adanya poliuri menyebabkan dehidrasi dan timbul polidipsi. Akibat glukosa yang keluar bersama urine maka pasien akan mengalami keseimbangan protein negatif dan berat badan menurun serta cenderung terjadi polifagi. Akibat yang lain adalah astenia atau kekurangan energi sehingga pasien menjadi cepat telah dan mengantuk yang disebabkan oleh berkurangnya atau hilangnya protein tubuh dan juga berkurangnya penggunaan karbohidrat untuk energi.

Hiperglikemia yang lama akan menyebabkan arterosklerosis, penebalan membran basalis dan perubahan pada saraf perifer. Ini akan memudahkan terjadinya gangren (Sylvia, 2006).

KLASIFIKASI

  1. IDDM ( Insulin Dependent Diabetes Millitus ) atau diabetes tipe 1
    • Sangat tergantung pada insulin. Disebabkan oleh kerusakan sel beta pankreas sehingga tubuh tidak dapat memproduksi insulin alami untuk mengontrol kadar glukosa darah.
  2. NIDDM ( Non-Insulin Dependent Diabetes Millitus ) atau diabetes tipe 2
    • Tidak tergantung insulin. Disebabkan oleh gangguan metabolisme dan penurunan fungsi hormon insulin dalam mengontrol kadar glukosa darah dan hal ini bisa terjadi karena faktor genetik dan juga dipicu oleh pola hidup yang tidak sehat.
  3. Gestational Diabetes
    1. Disebabkan oleh gangguan hormonal pada wanita hamil. Diabetes melitus ( gestational diabetes mellitus, GDM) juga melibatkan suatu kombinasi dari kemampuan reaksi dan pengeluaran hormon insulin yang tidak cukup, sama dengan jenis-jenis kencing manis lain. Hal ini dikembangkan selama kehamilan dan dapat meningkatkan atau menghilang setelah persalinan. Walaupun demikian, tidak menutup kemungkinan diabetes gestational dapat mengganggu kesehatan dari janin atau ibu, dan sekitar 20%–50% dari wanita-wanita dengan Diabetes Melitus gestational sewaktu-waktu dapat menjadi penderita.
  4. Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lain.

Perbedaan diabetes tipe 1 dengan tipe 2.

PERBEDAAN TIPE 1 DAN TIPE 2

PERBEDAAN TIPE 1 DAN TIPE 2

GEJALA

Gejala dari penderita Diabetes mellitus yaitu 3P :

  • Poliuria : Peningkatan dalam berkemih
  • Polidipsia : Peningkatan rasa haus
  • Poliphagia : Peningkatan selera makan

Gejala lainnya adalah pandangan kabur, pusing, mual dan berkurangnya ketahanan selama melakukan olah raga. Penderita diabetes yang kurang terkontrol lebih peka terhadap infeksi.

Karena kekurangan insulin yang berat, maka sebelum menjalani pengobatan penderita diabetes tipe I hampir selalu mengalami penurunan berat badan. Sebagian besar penderita diabetes tipe II tidak mengalami penurunan berat badan.

Gejala klinis pada pasien diabetes berdasarkan klasifikasi (Brunner dan Suddarth, 2002):

Diabetes tipe I atau IDDM

  • Awitan terjadi pada segala usia, tetapi biasanya usia muda (<30 tahun)
  • Biasanya bertubuh kurus pada saat di diagnosis; dengan penurunan berat yang baru saja terjadi
  • Etiologi mencakup faktor genetik, imunologi atau lingkungan (misalnya virus)
  • Sering memiliki antibodi sel pulau Langarhans
  • Sering memiliki antibodi terhadap insulin sekalipun belum pernah mendapatkan terapi insulin.
  • Sedikit atau tidak mempunyai insulin endogen.
  • Memerlukan insulun untuk mempertahannkan kelangsungan hidup.
  • Cenderung mengalami ketosis jika tidak memiliki insulin.
  • Komplikasi akut hiperglikemia: ketoasidosis diabetik

Diabetes tipe II atau NIDDM

  • Awitan terjadi di segala usia , biasanya di atas 30 tahun
  • Biasanya bertubuh gemuk (obese) pada saat di diagnosis
  • Etiologi mencakup faktor obesitas, herediter atau lingkungan
  • Tidak ada antibodi sel pulau Langarhans
  • Penurunan produksi insulin endogen atau peningkatan resistensi insulin
  • Mayoritas penderita obesitas dapat mengendalikan kadar glukosa darahnya melalui penurunan berat badan
  • Agens hipoglikemia oral dapat memperbaiki kadar glukosa darah bila modifikasi diet dan pelatihan tidak berhasil
  • Mungkin memerlukan insulin dalam waktu yang pendek atau panjang untutk mencegah hiperglikemia
  • Ketosis jarang terjadi kecuali bila dalam keadaan stress atau menderita infeksi
  • Komplikasi akut: sindrom hiperosmoler non ketotik.

Gestasional diabetes

  • Awitan selama kehamilan biasanya terjadi pada trimester kedua atau ketiga.
  • Disebabkan oleh hormon yan disekresikan plasenta dan menghambat kerja insulin.
  • Risiko terjadinya komplikasi perinatal diatas normal, khususnya makrosomia (bayi yang secara abnormal berukuran besar).
  • Diatasi dengan diet, dan insulin (jika diperlukan) untuk mempertahankan secara ketat kadar glukosa darah normal.
  • Terjadi pada sekitar 2%-5% dari seluruh kehamilan.
  • Intoleransi glukosa terjadi untuk sementara waktu tetapi dapat kambuh kembali: pada kehamilan berikutnya, 30-40% akan mengalami diabetes yang nyata (biasanya tipe II) dalam waktu sepuluh tahun (jika obesitas).
  • Faktor risiko mencakup: obesitas, usia diatas 30 tahun, riwayat diabetes dalam keluarga, pernah melahirkan bayi yang besar (lebih dari 4,5 kg)
  • Pemeriksaan skrining (tes toleransi) harus dilakukan pada SEMUA wanita hamil dengan usia kehamilan di antara 24-28 minggu.

Diabetes melitus yang berhubungan dengan keadaan atau sindrom lainnya

  • Disertai dengan keadaan yang diketahui atau dicurigai dapat menyebabkan penyakit: pankreatitis; kelainan hormonal; obat-obat seperti glikokortikoid dan preparat yang mengandung estrogen panyandang diabetes.
  • Bergantung pada kemampuan pankreas untuk menghasilkan insulin; pasien mungkin memerlukan terapi dengan obat oral atau insulin.

PEMERIKSAAN FISIK

Kepala dan wajah

  • Inspeksi: adanya katarak pada mata, wajah pasien pucat, pernafasan cuping hidung, mukosa bibir kering.

Dada

  • Inspeksi: terdapat retraksi intercostal, RR > 20 x/menit

Ekstremitas

  • Inspeksi: kulit kering.
  • Palpasi: turgor kulit tidak elastis (kembali > 2 detik), tonus otot menurun.

PEMERIKSAAN DIAGNOSTIK ATAU PENUNJANG

  • Pemeriksaan diagnosis
    • Glukosa darah: meningkat 200-100 mg/dL, atau lebih.
    • Aseton plasma (keton): positif secara mencolok.
    • Asam lemak bebas: kadar lipid dan kolesterol meningkat.
    • Osmolaritas serum: meningkat tetapi biasanya kurang dari 330mOsm/l.
    • Elektrolit:
      • Natrium: mungkin normal, meningkat atau menurun.
      • Kalium: normal atau peningkatan semu (perpindahan seluler), selanjutnya akan menurun.
      • Fosfor: lebih sering menurun.
    • Hemoglobin glikosilat: kadarnya meningkat 2-4 kali lipat dari normal yang mencerminkan kontrol DM yang kurang selama 4 bulan terakhir (lama hidup SDM) dan karenanya sangat bermanfaat dalam membedakan DKA dengan kontrol tidak adekuat versus DKA yang berhubungan dengan insiden.
  • Pemeriksaan mikrolbuminemia
    • Mendeteksi komplikasi pada ginjal dan kardiovaskular
    • Nefropati Diabetik
      • Salah satu komplikasi yang ditimbulkan oleh penyakit diabetes adalah terjadinya nefropati diabetic, yang dapat menyebabkan gagal ginjal terminal sehingga penderita perlu menjalani cuci darah atau hemodialisis.
      • Nefropati diabetic ditandai dengan kerusakan glomerolus ginjal yang berfungsi sebagai alat penyaring.
      • Gangguan pada glomerulus ginjal dapat menyebabkan lolosnya protein albumin ke dalam urine.
      • Adanya albumin dalam urin (=albuminoria) merupakan indikasi terjadinya nefropati diabetic.
  • Manfaat pemeriksaan Mikroalbumin (MAU)
    • Diagnosis dini nefropati diabetic
    • Memperkirakan morbiditas penyakit kardiovaskular dan mortalitas pada pasien DM
  • Jadwal pemeriksaan Mikroalbumin
    • Untuk DM Tipe 1, diperiksa pada masa pubertas atau setelah 5 tahun didiagnosis DM
    • Untuk DM tipe 2
      • Untuk pemeriksaan awal setelah diagnosis ditegakkan
      • Secara periodic setahun sekali atau sesuai petunjuk dokter
Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)

Kriteria Diagnostik Gula darah (mg/dL)

PENGOBATAN

Terapi Sulih Insulin

Pada diabetes tipe 1, pankreas tidak dapat menghasilkan insulin sehingga harus diberikan insulin pengganti. Pemberian insulin hanya dapat dilakukan melalui suntikan, insulin dihancurkan di dalam lambung sehingga tidak dapat diberikan per-oral (ditelan). Bentuk insulin yang baru (semprot hidung) sedang dalam penelitian. Pada saat ini, bentuk insulin yang baru ini belum dapat bekerja dengan baik karena laju penyerapannya yang berbeda menimbulkan masalah dalam penentuan dosisnya. Insulin disuntikkan dibawah kulit ke dalam lapisan lemak, biasanya di lengan, paha atau dinding perut. Digunakan jarum yang sangat kecil agar tidak terasa terlalu nyeri. Insulin terdapat dalam 3 bentuk dasar, masing-masing memiliki kecepatan dan lama kerja yang berbeda:

  1. Insulin kerja cepat
    • Contohnya adalah insulin regular, yang bekerja paling sebentar. Insulin ini sering kali mulai menurunkan kadar gula dalam waktu 20 menit, mencapai puncaknya dalam waktu 2-4 jam dan bekerja selama 6-8 jam. Insulin kerja cepat seringkali digunakan oleh penderita yang menjalani beberapa kali suntikan setiap harinya dan disuntikkan 15-20 menit sebelum makan.
  1. Insulin kerja sedang
    • Contohnya adalah insulin suspensi seng atau suspensi insulin isofan. Mulai bekerja dalam waktu 1-3 jam, mencapai puncak maksimum dalam waktu 6-10 jam dan bekerja selama 18-26 jam. Insulin ini bisa disuntikkan pada pagi hari untuk memenuhi kebutuhan selama sehari dan dapat disuntikkan pada malam hari untuk memenuhi kebutuhan sepanjang malam.
  1. Insulin kerja lambat
    • Contohnya adalah insulin suspensi sengyang telah dikembangkan. Efeknya baru timbul setelah 6 jam dan bekerja selama 28-36 jam.
    • Sediaan insulin stabil dalam suhu ruangan selama berbulan-bulan sehingga bisa dibawa kemana-mana.

Obat hipoglikemik oral

Golongan sulfonilurea seringkali dapat menurunkan kadar gula darah secara adekuat pada penderita diabetes tipe II, tetapi tidak efektif pada diabetes tipe I. Contohnya adalah glipizid, gliburid, tolbutamid dan klorpropamid. Obat ini menurunkan kadar gula darah dengan cara merangsang pelepasan insulin oleh pankreas dan meningkatkan efektivitasnya. Obat lainnya, yaitu metformin, tidak mempengaruhi pelepasan insulin tetapi meningkatkan respon tubuh terhadap insulinnya sendiri. Akarbos bekerja dengan cara menunda penyerapan glukosa di dalam usus. Obat hipoglikemik per-oral biasanya diberikan pada penderita diabetes tipe II jika diet dan oleh raga gagal menurunkan kadar gula darah dengan cukup. Obat ini kadang bisa diberikan hanya satu kali (pagi hari), meskipun beberapa penderita memerlukan 2-3 kali pemberian. Jika obat hipoglikemik per-oral tidak dapat mengontrol kadar gula darah dengan baik, mungkin perlu diberikan suntikan insulin.

ASUHAN KEPERAWATAN PADA PASIEN DENGAN DIABETES MELITUS

  1. Ansietas (Anxiety)
  2. Nausea
  3. Intoleransi aktivitas (activity intolerance)
  4. Kelebihan volume cairan (fluid volume,excess)
  5. Risiko ketidakseimbangan elektrolit (electrolyte, risk for imbalance)
  6. Kekurangan Volume Cairan (fluid volume, deficient)
  7. Risiko infeksi (infection, risk for)
  8. Ketidakseimbangan Nutrisi: kurang  dari kebutuhan tubuh
  9. Defisiensi Pengetahuan (Kurang pengetahuan)

 

DAFTAR PUSTAKA

 Brunner & Suddarth. 2002. Keperawatan Medikal Bedah. Volume 2. Jakarta: EGC.

Carpenito, Lynda Juall. 2004. Buku Saku Diagnosis Keperawatan. Jakarta: EGC.

Doenges, Marylin E. 1999. Rencana Asuhan Keperawatan. Jakarta: EGC.

Guyton & Hall. 2001. Buku Ajar Fisiologi Kedokteran. Edisi 9. Jakarta: EGC.

Hudak & Gallo. 2002. Keperawatan Kritis. Volume II. Jakarta: EGC.

Mansjoer, Arif. 2001. Kapita Selekta Kedokteran. Edisi Ketiga. Jakarta : Media Aesculapius.

Price, Sylvia, Wilson.2006. Patofisiologi Konsep Klinis Proses-Proses Penyakit. Jakarta : EGC.

 

 

Incoming search terms:

  • askep dm lengkap dengan pencegahan
  • pathway dari dysuria