Laporan Pendahuluan Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) atau chronic Obstructive Pulmonary Disease (COPD)


 

DEFINISI

Penyakit Paru Obstruktif Kronik (PPOK) PPOK adalah penyakit paru kronik yang ditandai oleh hambatan aliran udara di saluran napas yang bersifat progressif nonreversibel atau reversibel parsial. PPOK terdiri dari bronkitis kronik dan emfisema atau gabungan keduanya (Perhimpunan Dokter Paru Indonesia, 2003). Bronkitis kronik merupakan kelainan saluran napas yang ditandai oleh batuk kronik berdahak minimal 3 bulan dalam setahun, sekurang-kurangnya dua tahun berturut – turut, tidak disebabkan penyakit lainnya. Sedangkan emfisema adalah suatu kelainan anatomis paru yang ditandai oleh pelebaran rongga udara distal bronkiolus terminal, disertai kerusakan dinding alveoli

Penyakit Paru Obstruksi Kronis (PPOK) adalah suatu penyakit yang dikarakteristikkan oleh adanya hambatan aliran udara secara kronis dan perubahan-perubahan patologi pada paru, dimana hambatan aliran udara saluran nafas bersifat progresif dan tidak sepenuhnya reversibel dan berhubungan dengan respon inflamasi yang abnormal dari paruparu terhadap gas atau partikel yang berbahaya. (Hariman, 2010)

EPIDEMIOLOGI

Pada studi populasi selama 40 tahun, didapati bahwa hipersekresi mukus merupakan suatu gejala yang paling sering terjadi pada PPOK, penelitian ini menunjukkan bahwa batuk kronis, sebagai mekanisme pertahanan akan hipersekresi mukus di dapati sebanyak 15-53% pada pria paruh umur, dengan prevalensi yang lebih rendah pada wanita sebanyak 8-22%.

Badan Kesehatan Dunia (WHO) memperkirakan bahwa menjelang tahun 2020 prevalensi PPOK akan meningkat sehingga sebagai penyebab penyakit tersering peringkatnya meningkat dari ke-12 menjadi ke-5 dan sebagai penyebab kematian tersering peringkatnya juga meningkat dari ke-6 menjadi ke-3. Pada 12 negara Asia Pasifik, WHO menyatakan angka prevalensi PPOK sedang-berat pada usia 30 tahun keatas, dengan rerata sebesar 6,3%, dimana Hongkong dan Singapura dengan angka prevalensi terkecil yaitu 3,5% dan Vietnam sebesar 6,7%.

Indonesia sendiri belumlah memiliki data pasti mengenai PPOK ini sendiri, hanya Survei Kesehatan Rumah Tangga DepKes RI 1992 menyebutkan bahwa PPOK bersamasama dengan asma bronkhial menduduki peringkat ke-6 dari penyebab kematian terbanyak di Indonesia.Tingkat morbiditas dan mortalitas PPOK sendiri cukup tinggi di seluruh dunia. Hal ini di buktikan dengan besarnya kejadian rawat inap, seperti di Amerika Serikat pada tahun 2000 terdapat 8 juta penderita PPOK rawat jalan dan sebesar 1,5 juta kunjungan pada Unit Gawat Darurat dan 673.000 kejadian rawat inap. Angka kematian sendiri juga semakin meningkat sejak tahun 1970, dimana pada tahun 2000, kematian karena PPOK sebesar 59.936 pada priaberbanding dengan 59.118 pada wanita.

Faktor yang berperan dalam peningkatan penyakit tersebut :

  • Kebiasaan merokok yang masih tinggi (laki-laki di atas 15 tahun 60-70 %)
  • Pertambahan penduduk
  • Meningkatnya usia rata-rata penduduk dari 54 tahun pada tahun 1960-an menjadi 63 tahun pada tahun 1990-an
  • Industrialisasi
  • Polusi udara terutama di kota besar, di lokasi industri, dan di pertambangan
  • Fasilitas pelayanan kesehatan di Indonesia yang bertumpu di Puskesmas sampai di rumah sakit pusat rujukan masih jauh dari fasilitas pelayanan untuk penyakit PPOK.

ETIOLOGI

Ada tiga faktor yang mempengaruhi timbulnya COPD yaitu rokok, infeksi dan polusi, selain itu pula berhubungan dengan faktor keturunan, alergi, umur serta predisposisi genetik, tetapi belum diketahui dengan jelas apakah faktor-faktor tersebut berperan atau tidak.

  1. Rokok  >> Menurut buku report of the WHO expert comitte on smoking control, rokok adalah penyebab utama timbulnya COPD. Secara fisiologis rokok berhubungan langsung dengan hiperflasia kelenjar mukosa bronkusdanmetaplasia skuamulus epitel saluran pernapasan. Juga dapat menyebabkanbronkokonstriksi akut. Menurut Crofton & Doouglas merokok menimbulkan pula inhibisi aktivitas sel rambut getar, makrofage alveolar dan surfaktan.
  2. Infeksi >> Infeksi saluran pernapasan bagian atas pada seorang penderita bronchitiskoronis hampir selalu menyebabkan infeksi paru bagian bawah, sertamenyebabkan kerusakan paru bertambah. Ekserbasi bronchitis kronisdiperkirakan paling sering diawali dengan infeksi virus, yang kemudianmenyebabkan infeksi sekunder oleh bakteri
  3. Polusi >> Polusi zat-zat kimia yang dapat juga menyebabkan brokhitis adalahzat pereduksi seperti CO2, zat-zat pengoksidasi seperti N2O, hydrocarbon,aldehid dan ozon. (Ilmu penyakit dalam, 1996:755).

Ventilasi yang tidak memadai di alveoli karena adanya kelainan yang menambah kerja ventilasi yaitu dengan penambahan tahanan jalan udara. Mekanisme terjadinya obstruksi. a. Intraluminer

Akibat infeksi dan iritasi yan menahun pada lumen bronkus, sebagian bronkus tertutup oleh secret yang berlebihan.

Intramular

  • Edema dan inflamasi (peradangan), sering terdapat pada bronkhitisdan asma.
  • Hipertrofi dari kelenjar-kelenjar mukus,
  • Kontraksi otot-otot polos bronkus dan bronkiolus seperti pada asma,
  • Dinding bronkus menebal, akibatnya:

Ekstramular.

  • Kelainan terjadi di luar saluran pernapasan. Destruksi dari jaringan paru mengakibatkan hilangnya kontraksi radial dinding bronkus ditambahdengan hiperinflamasi jeringan paru menyebabkan penyempitan salurannapas. (Kapita Selekta,1982:218)

MANIFESTASI KLINIS

tanda gejala yang umum muncul pada pasien dengan COPD atau PPOK adalah sebagai berikut:

  • Batuk produktif, pada awalnya intermiten, dan kemudian terjadi hampir tiap hari seiring waktu
  • sputum putih atau mukoid, jika ada infeksi menjadi purulen atau mukupurulent sesak sampai menggunakan otot-otot pernafasan tambahan untuk bernafas Batuk dan ekspektorasi,dimana cenderung meningkat dan maksimal pada pagi hari
  • Sesak nafas setelah beraktivitas berat terjadi seiring dengan berkembangnya penyakit pada keadaan yang berat, sesak nafas bahkan terjadi dengan aktivitas minimal dan bahkan pada saat istirahat akibat semakin memburuknya abnormalitas pertukaran udara.
  • Pada penyakit yang moderat hingga berat, pemeriksaan fisik dapat memperlihatkan penurunan suara nafas, ekspirasi yang memanjang, ronchi, dan hiperresonansi pada perkusi
  • Anoreksia
  • Penurunan berat badan dan kelemahan
  • Takikardia, berkeringat
  • Hipoksia

Semua penyakit pernapasan dikaraktaristikan oleh obstruksi koronis pada aliran udara. Penyebab utama obstruksi bermacam-macam, misalnya:

  • Inflamasi jalan napas
  • Pelengketan mukosa
  • Penyempitan lumen jalan napas
  • Kerusakan jalan napas
  • Takipnea
  • Ortopnea (Doenges, 1999:152)

KLASIFIKASI

Klasifikasi PPOK dapat dibedakan menjadi tiga yaitu:

  1. Asma bronkial: suatu penyakit yang ditandai dengan tanggapan reaksi yang meningkat dari trakea dan bronkus terhadap berbagai macam rangsangan dengan manifestasi berupa kesukaran bernafas yang disebabkan penyempitan menyeluruh dari saluran pernafasan.
  2. Bronkitis kronik: gangguan klinis yang ditandai dengan pembentukan mukus yang berlebihan dalam bronkus dan dimanifestasikan dalam bentuk batuk kronis serta membentuk sputum selama 3 bulan dalam setahun, minimal 2 tahun berturut-turut.
  3. Emfisema: perubahan anatomi parenkim paru ditandai dengan pelebaran dinding alveolus, duktus alveolar, dan destruksi dinding alveolar (Muttaqin, 2008).

PATOFISIOLOGI

Inhalasi asap rokok atau gas berbahaya lainnya mengaktifkan makrofag dan sel epitel untuk melepaskan faktor kemotoktik yang merekrut lebih banyak makrofag dan neutrofil. Kemudian, makrofag dan neutrofil ini melepaskan protease yang merusak ekemen struktur pada paru-paru. Protease sebenarnya dapat diatasi dengan antiprotease endogen namun tidak berimbangnya antiprotease terhadap dominasi aktivitas protease yang pada akhirnya akan menjadi predisposisi terhadap perkembangan PPOK. Pembentukan spesies oksigen yang sangat reaktif seperti superoxide, radikal bebas hydroxyl hydrogen peroxide telah diidentifikasi sebagai faktor yang berkontribusi terhadap patogenesis karena substansi ini dapat meningkatkan penghancuran antiprotease.

Inflamasi kronik mengakibatkan metaplasia pada dinding epitel bronkial, hipersekresi mukosa, peningkatan masa otot halus, dan fibrosis. Terdapat pula disfungsi silier pada epitel, menyebabkan terganggunya klirens produksi mukus yang berlebihan . Secara klinis, proses inilah yang bermanifestasi sebagai bronkitis kronis, ditandai oleh batuk produktif kronis. Pada parenkim paru, penghancuran elemen struktural yang dimediasi protease menyebabkan emfisema. Kerusakan sekat alveolar menyebabkan berkurangnya elastisitas recoil pada paru dan kegagalan dinamika saluran udara akibat rusaknya sokongan pada saluran udara kecil non- kartilago. Keseluruhan proses ini mengakibatkan obstruksi paten pada saluran nafas dan timbulnya gejala patofisiologis lainnya yang karakteristik untuk PPOK

Obstruksi saluran udara menghasilkan alveoli yang tidak terventilasi aatu kurang terventilasi; perfusi berkelanjutan pada alveoli ini akan menyebabkan hypoksemia (PaO2 rendah) oleh ketidakcocokan antara ventilasi dan aliran darah (V∕Q tidak sesuai ). Ventilasi dari alveoli yang tidak berperfusi atau kurang berpefusi meningkatkan ruang buntu (Vd), menyebabkan pembuangan CO2 yang tidak efisien. Hiperventilasi biasanya akan terjadi untuk mengkompensasi keadaan in, yang kemudian akan meningkatkan kerja yang dibutuhkan untuk mengatasi resistensi saluran nafas yang telah meningkat, pada akhirnya proses ini gagal, dan terjadilah retensi CO2 (hiperkapnia) pada beberapa pasien dengan PPOK berat.

PEMERIKSAAN PENUNJANG

Pemeriksaan rutin

1) Faal paru

  • Spirometri (VEP 1, VEP 1 prediksi, KVP, VEP1/KVP)#
    • Obstruksi ditentukan oleh nilai VEP1 prediksi ( % ) dan atau VEP1/KVP ( % ). Obstruksi : % VEP1(VEP1/VEP1 pred) < 80% VEP1% (VEP1/KVP) < 75 %. VEP1 merupakan parameter yang paling umum dipakai untuk menilai beratnya PPOK dan memantau perjalanan penyakit. Apabila spirometri tidak tersedia atau tidak mungkin dilakukan, APE meter walaupun kurang tepat, dapat dipakai sebagai alternatif dengan memantau variabiliti harian pagi dan sore, tidak lebih dari 20%
  • Uji bronkodilator
    • Dilakukan dengan menggunakan spirometri, bila tidak ada gunakan APE meter. Setelah pemberian bronkodilator inhalasi sebanyak 8 hisapan, 15 – 20 menit kemudian dilihat perubahan nilai VEP1 atau APE, perubahan VEP1 atau APE <20% nilai awal dan < 200 ml. Uji bronkodilator dilakukan pada PPOK stabil
  • Darah rutin >> Misalnya pemeriksaan Hb, Ht, dan leukosit
  • Radiologi >> Foto toraks PA dan lateral berguna untuk menyingkirkan penyakit paru lain. Pada emfisema terlihat gambaran : Hiperinflasi, Hiperlusen, Ruang retrosternal melebar, Diafragma mendatar, Jantung menggantung (jantung pendulum / tear drop / eye drop appearance). Pada bronkitis kronik : Normal, corakan bronkovaskuler bertambah pada 21 % kasus

Pemeriksaan khusus (tidak rutin)

1) Faal paru

  • Volume Residu (VR), Kapasiti Residu Fungsional (KRF), Kapasiti Paru Total (KPT), VR/KRF, VR/KPT meningkat
  • DLCO menurun pada emfisema
  • Raw meningkat pada bronkitis kronik
  • Sgaw meningkat
  • Variabiliti Harian APE kurang dari 20 %

2)  Uji latih kardiopulmoner

  • Sepeda statis (ergocycle)
  • Jentera (treadmill)

3) Uji provokasi bronkus

  • Untuk menilai derajat hipereaktiviti bronkus, pada sebagian kecil PPOK terdapat hipereaktiviti bronkus derajat ringan

4) Uji coba kortikosteroid

  • Menilai perbaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid oral (prednison atau metilprednisolon) sebanyak 30 – 50 mg per hari selama 2minggu yaitu peningkatan VEP1 pascabronkodilator > 20 % dan minimal 250 ml. Pada PPOK umumnya tidak terdapat kenaikan faal paru setelah pemberian kortikosteroid

5) Analisis gas darah

  • Terutama untuk menilai: Gagal napas kronik stabil, Gagal napas akut pada gagal napas kronik

6) Radiologi

  • CT – Scan resolusi tinggi
    • Mendeteksi emfisema dini dan menilai jenis serta derajat emfisema atau bula yang tidak terdeteksi oleh foto toraks polos
  • Scan ventilasi perfusi
    • Mengetahui fungsi respirasi paru

PENATALAKSANAAN DAN PENGOBATAN

Penatalaksanaan Umum PPOK

Pentalaksanaan PPOK secara umum meliputi :

1) edukasi

Edukasi merupakan hal penting dalam pengelolaan jangka panjang pada PPOK stabil. Edukasi pada PPOK berbeda dengan edukasi pada asma. Karena PPOK adalah penyakit kronik yang ireversibel dan progresif, inti dari edukasi adalah menyesuaikan keterbatasan aktiviti dan mencegah kecepatan perburukan fungsi paru. Berbeda dengan asma yang masih bersifat reversibel, menghindari pencetus dan memperbaiki derajat adalah inti dari edukasi atau tujuan pengobatan dari asma.

Secara umum bahan edukasi yang harus diberikan adalah

  1. Pengetahuan dasar tentang PPOK
  2. Obat – obatan, manfaat dan efek sampingnya
  3. Cara pencegahan perburukan penyakit
  4. Menghindari pencetus (berhenti merokok)
  5. Penyesuaian aktivitas

2) Obat- Obatan

Bronkodilator

  • Diberikan secara tunggal atau kombinasi dari ketiga jenis bronkodilator dan disesuaikan dengan klasifikasi derajat berat penyakit. Pemilihan bentuk obat diutamakan inhalasi, nebuliser tidak dianjurkan pada penggunaan jangka panjang. Pada derajat berat diutamakan pemberian obat lepas lambat ( slow release ) atau obat berefek panjang ( longacting ). Macam – macam bronkodilator :
    • Golongan antikolinergik >> Digunakan pada derajat ringan sampai berat, disamping sebagai bronkodilator juga mengurangi sekresi lendir ( maksimal 4 kali perhari ).
    • Golongan agonis beta-2 >> Bentuk inhaler digunakan untuk mengatasi sesak, peningkatan jumlah penggunaan dapat sebagai monitor timbulnya eksaserbasi. Sebagai obat pemeliharaan sebaiknya digunakan bentuk tablet yang berefek panjang. Bentuk nebuliser dapat digunakan untuk mengatasi eksaserbasi akut, tidak dianjurkan untuk penggunaan jangka panjang. Bentuk injeksi subkutan atau drip untuk mengatasi eksaserbasi berat.
    • Kombinasi antikolinergik dan agonis beta-2 >> Kombinasi kedua golongan obat ini akan memperkuat efek bronkodilatasi, karena keduanya mempunyai tempat kerja yang berbeda. Disamping itu penggunaan obat kombinasi lebih sederhana dan mempermudah penderita.
    • Golongan xantin >> Dalam bentuk lepas lambat sebagai pengobatan pemeliharaan jangka panjang, terutama pada derajat sedang dan berat. Bentuk tablet biasa atau puyer untuk mengatasi sesak ( pelega napas ), bentuk suntikan bolus atau drip untuk mengatasi eksaserbasi akut. Penggunaan jangka panjang diperlukan pemeriksaan kadar aminofilin darah.

Antiinflamasi

  • Digunakan bila terjadi eksaserbasi akut dalam bentuk oral atau injeksi intravena, berfungsi menekan inflamasi yang terjadi, dipilih golongan metilprednisolon atau prednison. Bentuk inhalasi sebagai terapi jangka panjang diberikan bila terbukti uji kortikosteroid positif yaitu terdapat perbaikan VEP1 pascabronkodilator meningkat > 20% dan minimal 250 mg.

Antibiotika

  • Hanya diberikan bila terdapat infeksi. Antibiotik yang digunakan :
    • Lini I : amoksisilin, makrolid
    • Lini II : amoksisilin dan asam klavulanat sefalosporin kuinolon makrolid baru
    • Perawatan di Rumah Sakit dapat dipilih : Amoksilin dan klavulanat, Sefalosporin generasi II & III injeksi, Kuinolon per oral ditambah dengan yang anti pseudomonas, Aminoglikose per injeksi, Kuinolon per injeksi, Sefalosporin generasi IV per injeksi

Antioksidan

  • Dapat mengurangi eksaserbasi dan memperbaiki kualiti hidup, digunakan N – asetilsistein. Dapat diberikan pada PPOK dengan eksaserbasi yang sering, tidak dianjurkan sebagai pemberian yang rutin

Mukolitik

  • Hanya diberikan terutama pada eksaserbasi akut karena akan mempercepat perbaikan eksaserbasi, terutama pada bronkitis kronik dengan sputum yang viscous. Mengurangi eksaserbasi pada PPOK bronkitis kronik, tetapi tidak dianjurkan sebagai pemberian rutin.

Antitusif

3)  Terapi oksigen

Pada PPOK terjadi hipoksemia progresif dan berkepanjangan yang menyebabkan kerusakan sel dan jaringan. Pemberian terapi oksigen merupakan hal yang sangat penting untuk mempertahankan oksigenasi seluler dan mencegah kerusakan sel baik di otot maupun organ – organ lainnya.

Indikasi

  • Pao2 < 60mmHg atau Sat O2 < 90%
  • Pao2 diantara 55 – 59 mmHg atau Sat O2 > 89% disertai Kor Pulmonal, perubahan P pullmonal, Ht >55% dan tanda – tanda gagal jantung kanan, sleep apnea, penyakit paru lain

Macam terapi oksigen :

  • Pemberian oksigen jangka panjang
  • Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
  • Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak
  • Pemberian oksigen secara intensif pada waktu gagal napas

Terapi oksigen dapat dilaksanakan di rumah maupun di rumah sakit. Terapi oksigen di rumah diberikan kepada penderita PPOK stabil derajat berat dengan gagal napas kronik. Sedangkan di rumah sakit oksigen diberikan pada PPOK eksaserbasi akut di unit gawat daruraat, ruang rawat ataupun ICU. Pemberian oksigen untuk penderita PPOK yang dirawat di rumah dibedakan :

  • Pemberian oksigen jangka panjang ( Long Term Oxygen Therapy = LTOT )
  • Pemberian oksigen pada waktu aktiviti
  • Pemberian oksigen pada waktu timbul sesak mendadak

Terapi oksigen jangka panjang yang diberikan di rumah pada keadaan stabil terutama bila tidur atau sedang aktiviti, lama pemberian 15 jam setiap hari, pemberian oksigen dengan nasal kanul 1 – 2 L/mnt. Terapi oksigen pada waktu tidur bertujuan mencegah hipoksemia yang sering terjadi bila penderita tidur. Terapi oksigen pada waktu aktiviti bertujuan menghilangkan sesak napas dan meningkatkan kemampuan aktiviti. Sebagai parameter digunakan analisis gas darah atau pulse oksimetri. Pemberian oksigen harus mencapai saturasi oksigen di atas 90%. Pemilihan alat bantu ini disesuaikan dengan tujuan terapi oksigen dan kondisi analisis gas darah pada waktu tersebut.

5) Nutrisi

Malnutrisi sering terjadi pada PPOK, kemungkinan karena bertambahnya kebutuhan energy akibat kerja muskulus respirasi yang meningkat karena hipoksemia kronik dan hiperkapni menyebabkan terjadi hipermetabolisme. Kondisi malnutrisi akan menambah mortaliti PPOK karena berkolerasi dengan derajat penurunan fungsi paru dan perubahan analisis gas darah. Malnutrisi dapat dievaluasi dengan :

  • Penurunan berat badan
  • Kadar albumin darah
  • Pengukuran kekuatan otot
  • Hasil metabolisme (hiperkapni dan hipoksia)

Mengatasi malnutrisi dengan pemberian makanan yang agresis tidak akan mengatasi masalah, karena gangguan ventilasi pada PPOK tidak dapat mengeluarkan CO2 yang terjadi akibat metabolisme karbohidrat. Diperlukan keseimbangan antara kalori yang masuk denagn kalori yang dibutuhkan, bila perlu nutrisi dapat diberikan secara terus menerus (nocturnal feedings) dengan pipa nasogaster. Komposisi nutrisi yang seimbang dapat berupa tinggi lemak rendah karbohidrat. Kebutuhan protein seperti pada umumnya, protein dapat meningkatkan ventilasi semenit oxygen comsumption dan respons ventilasi terhadap hipoksia dan hiperkapni. Tetapi pada PPOK dengan gagal napas kelebihan pemasukan protein dapat menyebabkan kelelahan.

6) Rehabilitasi

Tujuan program rehabilitasi untuk meningkatkan toleransi latihan dan memperbaiki kualiti hidup penderita PPOK. Program dilaksanakan di dalam maupun diluar rumah sakit oleh suatu tim multidisiplin yang terdiri dari dokter, ahli gizi, respiratori terapis dan psikolog. Program rehabilitiasi terdiri dari 3 komponen yaitu : latihan fisis, psikososial dan latihan pernapasan.

Penatalaksanaan PPOK Stabil

Tujuan penatalaksanaan pada keadaan stabil adalah untuk mempertahankan fungsi paru, meningkatkan kualiti hidup, mencegah eksaserbas. Penatalaksanaan PPOK stabil dilaksanakan di poliklinik sebagai evaluasi berkala atau dirumah untuk mempertahankan PPOK yang stabil dan mencegah eksaserbasi. Penatalaksanaan di rumah ditujukan untuk mempertahankan PPOK yang stabil. Beberapa hal yang harus diperhatikan selama di rumah, baik oleh pasien sendiri maupun oleh keluarganya Penatalaksanaan di rumah meliputi :

  • Penggunakan obat-obatan dengan tepat.
  • Terapi oksigen
  • Penggunaan mesin bantu napas dan pemeliharaannya. Beberapa penderita PPOK
  • Rehabilitasi
  • Evaluasi / monitor terutama ditujukan pada tanda eksaserbasi, efek samping obat.
  • dan kecukupan dan efek samping penggunaan oksigen.

Penatalaksanaan PPOK Eksaserbasi Akut

Penanganan eksaserbasi akut dapat dilaksanakan di rumah (untuk eksaserbasi yang ringan) atau di rumah sakit (untuk eksaserbasi sedang dan berat) Penatalaksanaan eksaserbasi akut ringan dilakukan dirumah oleh penderita yang telah diedukasi dengan cara :

  • Menambahkan dosis bronkodilator atau dengan mengubah bentuk bronkodilator yang digunakan dari bentuk inhaler, oral dengan bentuk nebulizer
  • Menggunakan oksigen bila aktivitas dan selama tidur
  • Menambahkan mukolitik
  • Menambahkan ekspektoran
  • Bila dalam 2 hari tidak ada perbaikan penderita harus segera ke dokter. Penatalaksanaan eksaserbasi akut di rumah sakit dapat dilakukan secara rawat inap. Penanganan di ruang rawat untuk eksaserbasi sedang dan berat (belum memerlukan ventilasi mekanik)
  • Obat-obatan adekuat diberikan secara intravena dan nebulizer
  • Terapi oksigen dengan dosis yang tepat, gunakan ventury mask
  • Evaluasi ketat tanda-tanda gagal napas
  • Segera pindah ke ICU bila ada indikasi penggunaan ventilasi mekanik

Terapi pembedahan

Operasi paru yang dapat dilakukan yaitu :

  • Bulektomi
  • Bedah reduksi volume paru (BRVP) / lung volume reduction surgey (LVRS) 3) Transplantasi paru

 

Asuhan Keperawatan dg PPOK/COPD >> selanjutnya

Incoming search terms:

  • lp ppok
  • askep ppok nic noc
  • Lp copd
  • laporan pendahuluan ppok lengkap
  • laporan pendahuluan COPD
  • askep PPOK nanda nic noc
  • manifestasi klinis ppok
  • laporan ppok
  • lp penyakit ppok
  • lp ppok terbaru

Leave a Reply

Your email address will not be published.

You may use these HTML tags and attributes: <a href="" title=""> <abbr title=""> <acronym title=""> <b> <blockquote cite=""> <cite> <code> <del datetime=""> <em> <i> <q cite=""> <s> <strike> <strong>